décolonisation nasale de Staphylococcus …

décolonisation nasale de Staphylococcus ...

décolonisation nasale de Staphylococcus aureus avec mupirocin: forces, faiblesses et perspectives d’avenir

Abstrait

Staphylococcus aureus dans le nez est un facteur de risque d’infection staphylococcique endogène. lignes directrices britanniques recommandent l’utilisation de mupirocine pour nasale décolonisation dans certains groupes de patients colonisés par résistant à la méthicilline S. aureus (SARM). Mupirocin est efficace pour éliminer S. aureus du nez pendant quelques semaines, mais les rechutes sont fréquentes au sein de plusieurs mois. Il n’y a que peu d’essais cliniques prospectifs randomisés qui ont été réalisées avec des patients suffisants, mais ceux qui ont été rapportés suggèrent que la clairance de la S. aureus du nez est bénéfique dans certains groupes de patients, pour la réduction de l’incidence des infections nosocomiales. Il n’y a pas de preuves convaincantes que le traitement mupirocine réduit l’incidence des infections du site opératoire. De nouveaux antibiotiques sont nécessaires pour décoloniser le nez parce que la résistance bactérienne aux mupirocin est en hausse, et il sera moins efficace. En outre, un antibiotique bactéricide plus que mupirocine est nécessaire, au motif que cela pourrait réduire le taux de rechute, et si clair que le patient du SARM pendant une période de temps que mupirocin plus.

Mots clés

décolonisation nasale de sensibles à la méthicilline Staphylococcus aureus (SASM) et résistant à la méthicilline S. aureus (SARM) est actuellement utilisé dans certains pays pour des groupes de patients spécifiques. Par exemple, au Royaume-Uni, il est recommandé 1 que les porteurs de SARM, qui reçoivent une prophylaxie pour une opération, devraient subir la décolonisation nasale avec mupirocin. Mupirocin est efficace pour éliminer S. aureus du nez pendant quelques semaines, mais les rechutes nasales sont fréquentes au sein de plusieurs mois. 2 Il y a quelques essais prospectifs randomisés cliniques (ECR) avec des patients suffisants pour atteindre une signification statistique qui ont été accomplies dans ce domaine. 3 Pris ensemble, ces essais suggèrent que la clairance de la S. aureus du nez est bénéfique dans certains groupes de patients. 4 Ce document décrit les risques, les avantages et l’importance de la sélection des patients dans l’utilisation de mupirocine de décoloniser les narines.

S. aureus souches

MSSA vit sur la peau de l’être humain comme un commensal. Dans les pays développés ~30% 5 -7 de la population adulte en général sont colonisées, bien que les données vont aussi bas que 15% 8 jusqu’à 100%, dans des populations spécifiques, tels que ceux avec des infections de la peau SASM. 9 Nasal la colonisation (colonisation stable est définie comme S. aureus dans le nez détecté à partir des écouvillons nasaux pris plusieurs jours d’intervalle) avec des souches telles que le SARM est beaucoup plus faible, à ~ 1% de la population totale, 10 et est plus fréquente dans certains sous-groupes de patients tels que les personnes fréquemment hospitalisés, ceux de l’âge, les patients sous dialyse, les malades du SIDA et les diabétiques. 1, 11

Colonisation par le SARM a été montré pour augmenter le risque d’infection par le SARM à la fois immédiatement après la colonisation 12 et chez les porteurs à long terme, dont 23% des infections à SARM dans l’année suivant l’identification de leur statut de chariot. 13 Les patients qui ont eu des contacts avec les établissements de santé tels que les hôpitaux peuvent être colonisés dans le nez avec des soins de santé associés à (HA) MRSA. Un autre ensemble de souches de SARM affecte les patients qui n’a pas eu de contact récent avec les unités de soins de santé, et ces souches sont appelées communauté associée (CA) MRSA. HA-MRSA provoque généralement des maladies telles que la bactériémie et endocardite infectieuse qui ont tendance à être plus multirésistantes. En revanche CA-MRSA a tendance à affecter les jeunes, les personnes en bonne santé, ce qui provoque des infections cutanées et des tissus mous et d’autres infections telles que la pneumonie nécrosante grave. 11 Il est actuellement moins multirésistantes que HA-MRSA et est généralement sensible aux antibiotiques couramment utilisés tels que les tétracyclines, mais est plus virulente, par exemple elle envahit les tissus plus facilement, en partie à cause de certaines souches qui portent le Panton-Valentine leucocidine gène de la toxine. 14

la résistance à la méthicilline de SARM est déterminé par le transport de la mecA gène qui code pour une variante de la figure 2A protéine liant la pénicilline, qui possède une faible affinité pour les antibiotiques β-lactames. le mecA gène se trouve sur le chromosome de la cassette staphylococcique (CSC). Différentes souches de SARM ont SSCmec numérotés de I à VI. SCCmec types I à III se trouvent généralement dans HA-MRSA, 15 tandis que le CA-MRSA porte typiquement les deux plus petits SCCmec. types IV et V. 16 17 CA-MRSA croît plus vite in vitro que HA-MRSA, indiquant une condition génétique supérieure en l’absence des pressions exercées par l’utilisation généralisée des antibiotiques qui ont façonné l’arrière-plan génétique des souches HA-MRSA sélection. 14 CA-MRSA est pensé pour être actuellement en utilisant certaines des lignées génétiques plus «réussi» de MSSA tels que ST30 (Océanie clone) ou ST8 (USA 300 clone). 15 Dans le monde entier CA-MRSA est présente à l’évolution des profils de résistance 14 et de foyers en dehors des hôpitaux ont été signalés dans les communautés proches telles que les prisons, 18 casernes, 19 rafting entreprises de guidage 20 et les équipes de football américain. 21 Cette évolution vers la communicabilité et la toxicité est susceptible de présenter de nouveaux défis pour le contrôle des infections.

Morbidité, mortalité et impact économique de la S. aureus maladie

Il a été estimé que 22 S. aureus aux Etats-Unis en 2005 était responsable de 478 000 infections nosocomiales, 58% de SARM, qui ont évolué pour provoquer 10 800 décès général avec 5500 de SARM. Bien que le SARM a été associée à la hausse des taux 23 infection que MSSA, on pense qu’au moins une partie de cet effet est dû à des différences dans la gravité de la maladie de co-morbide. 24 Le coût des services de santé de contrôle et de traitement S. aureus infections est élevé avec une étude aux Etats-Unis suggérant 9,7 milliards $ en 2001. 25 L’impact de la S. aureus infections sur la société dans son ensemble est plus difficile à quantifier.

S. aureus la transmission et l’adhérence

Les façons dont S. aureus est transmis et les mécanismes derrière sa survie dans l’environnement nasale sont des facteurs importants dans la colonisation. Il est probable que la transmission d’un individu à un autre est médiée par la main-à-nez contact indiqué par l’association de transport à la main, 26 et habituelle nez-picking, 27 nasale chariot. transmission aérienne 28 est une route alternative et peut être particulièrement important dans les cas de patients colonisés souffrant d’allergies qui ont tendance à libérer plus S. aureus charges. 29, 30 Après avoir atteint les narines, la prochaine étape vers la colonisation réussie est pour les bactéries d’adhérer efficacement aux cellules épithéliales nasales. Les interactions entre les humains et les S. aureus déterminer la nature du transport nasal et qui sont influencés par les génotypes de l’hôte et un microbe. 31

La concurrence entre les staphylocoques à la colonisation dans les narines

La «niche écologique» des narines a une surface finie qui peut être colonisée et il y a concurrence entre les différents génotypes pour cet espace. Une étude 32 a observé une colonisation nasale par le SASM chez 17% des patients et 8% par le SARM. Cependant, seulement 0,6% ont été co-colonisé à la fois et ainsi les chercheurs ont conclu que, bien que différents organismes peuvent concourir pour le même créneau, dans ce cas MSSA a une plus grande remise en forme, ce qui suggère qu’il peut empêcher la colonisation par le SARM. L’avantage de remise en forme de MSSA sur le SARM peut être pris en compte par le mécanisme ajouté de résistance (s) de SARM qui engagent la viabilité et la compétitivité des coûts. 33, 34

Est-ce que la colonisation nasale avec S. aureus matière?

colonisation nasale en tant que facteur de risque de maladie de S. aureus

S. aureus (Y compris SARM) colonisation du nez est un facteur de risque pour les maladies infectieuses endémiques telles que la bactériémie et de la peau et les infections des tissus mous dans de nombreuses populations de patients, par exemple 6 la population générale de l’hôpital, 35 patients subissant général, 5 thoracique 36 et 37 chirurgie orthopédique, les patients traités dans des unités de soins intensifs (USI), 38 patients non chirurgicaux (y compris ceux sous hémodialyse), 39 dialyse péritonéale ambulatoire (DPCA) patients en continu , les patients 40 séropositifs et 41 patients transplantés du foie. 42

Il semble que la plupart S. aureus la maladie est causée par des bactéries propres du patient. Les taux de S. aureus autoinfection, où S. aureus souche détectée de la blessure correspond à celle frottée du nez, sont élevés à la fois dans les études observationnelles et ECR. Les taux de autoinfection ont tendance à se situer entre 76% et 86%. 3, 43 -45 La densité à laquelle les narines sont colonisés peut être un autre facteur de risque; une augmentation de 3 fois dans les infections du site opératoire (ISO) a été rapportée chez des patients chirurgicaux avec des concentrations élevées de nasale S. aureus. 37 Ces associations ne nécessitent pas la causalité et les deux pourraient éventuellement être produits par un tiers tels que des changements immunologiques influençant l’activité bactérienne. Fondamentalement cependant, la preuve que nasale S. aureus décolonisation conduit à une diminution de l’incidence de S. aureus infection dans certains cas, est une indication importante que la colonisation nasale est impliqué dans autoinfection. 3, 4

Mupirocin supprime SARM et SASM du nez

Mupirocine est établi comme étant le meilleur topique disponible antimicrobien pour les bactéries Gram-positives 1, 46 et a été appliqué à la tâche de décolonisation nasale depuis les années 1980 pour cibler nasal S. aureus chariot pour les motifs S. aureus transport est un facteur de risque S. aureus maladie. 47 Il est un agent de décoloniser relativement puissant; immédiatement après la fin du traitement mupirocine nasale, 81,5% à 100% des patients sont correctement décolonisé par rapport aux taux de décolonisation spontanés ou véhicules à médiation de 0% à 46%. 3, 48 -50 Dans des conditions de travail de tous les jours, une mauvaise observance du traitement peut réduire l’effet plus loin. Par exemple, dans un cas, la mupirocine seulement décolonisé 6% des patients. 50

résistance Mupirocin

Mupirocine agit sur isoleucyle ARNt synthétase pour inhiber la synthèse des protéines. 51 Il est de cette enzyme qui est le point focal de la résistance. L’émergence de la résistance bactérienne aux mupirocine, dans de nombreux cas, est en hausse. 52, 53 Fait intéressant cependant, des augmentations significatives de la résistance à la mupirocine ont été signalés dans un hôpital avec seulement l’utilisation mupirocin lumière, 54 tandis que l’utilisation régulière dans un autre n’a pas été suffisante pour augmenter la résistance à la mupirocine. 55 Il y a deux phénotypes de mupirocine-résistant S. aureus. «Niveau bas» et «haut niveau» (LL-MR et HL-MR, respectivement), et les deux sont en mesure de provoquer l’échec du traitement. 56 La définition de travail de LL-MR est une MIC mupirocin de 8-256 mg / L et la définition de travail de HL-MR est une MIC mupirocin de ≥512 mg / L. Le génotype LL-MR est une mutation du gène chromosomique ILES-2 (MUPA). qui code pour une version résistante isoleucyle ARNt synthétase, alors que le génotype de HL-MR est une variante du plasmide transmissible du même gène. 34 On estime que 6,6% des patients porteurs S. aureus sont colonisés par des souches multiples, 57 afin de présenter une opportunité pour le transfert horizontal de gènes à la fois pour le développement de nouvelles souches 58 et de perpétuer les gènes de résistance eux-mêmes. Le plasmide peut être incorporé dans d’autres espèces telles que staphylococcus epidermidis 59 pour agir comme un réservoir potentiel. 60 La mutation derrière LL-MR est facilement induite par l’exposition à la mupirocine in vitro. 61 Cette résilience S. aureus mécanismes de résistance signifie que la résistance mupirocin est peu susceptible d’être éradiquée sur la suppression ou la restriction, de l’utilisation de mupirocine, d’autant plus que les mutations LL-MR ne sont pas associées à un fardeau de remise en forme significative sur mupirocin sensibles S. aureus. 34

Dans une étude de 56 décolonisation a été atteint le jour 3 après mupirocine traitement dans 78,5% des mupirocin sensibles SARM, 80% de LL-MR MRSA et 27,7% de HL-MR MRSA. A 4 semaines, 91% du groupe de SARM mupirocin sensibles étaient encore négatifs à la culture, tandis que seulement 25% des groupes à la fois le LL-MR et HL-MR MRSA étaient négatifs à la culture. Ce 75% LL-MR SARM persistance suggère même la résistance de bas niveau est suffisant pour conduire à l’échec du traitement. Si mupirocin sensibles SARM et LL-MR SARM peuvent être considérés comme ayant des taux similaires d’infection exogènes, alors ce résultat indique que LL-MR MRSA recolonisation est due à une rechute endogène plutôt que la recolonisation exogène. La rechute endogène peut être attribuable à des sous-populations bactériennes latentes qui peuvent être difficiles à détecter par des méthodes de culture. 62

Est-nasale décolonisation bénéficient du patient?

Il y a seulement quelques 3, 45, 48 ECR potentiels qui ont été réalisées avec des patients suffisants, d’évaluer les avantages de la décolonisation nasale, mais ceux qui ont été rapportés suggèrent que la clairance de la S. aureus du nez est bénéfique dans certains groupes de patients.

Chirurgie

En chirurgie élective propre dans les pays développés, le taux de référence pour SSI est de 1% à 5% de S. aureus provoque 30% -50%. 63 Une étude récente, 48 avec une méthodologie solide et la seule RCT prospective évaluant SSIs réalisée avec aveuglante lors de l’analyse de données, a constaté que, malgré la compensation 81,5% du nez S. aureus. aucun effet significatif de mupirocine sur les résultats de SSIs causés par S. aureus eu lieu (total S. aureus infections: 3,8% mupirocine, 3,2% placebo; P = 1,00, IC = 0,32 à 4,69). Un autre grand RCT, par Perl et al. 3 a conclu que la mupirocine n’a pas réduit de façon significative S. aureus SSIS, mais qu’il ne réduire considérablement le nombre total d’nosocomiale S. aureus infections parmi les S. aureus transporteurs. Une troisième étude a révélé que 45 mupirocine n’a pas réduit de manière significative la S. aureus taux SSI, même si il y avait 5 fois moins endogène S. aureus SSIs dans le groupe mupirocine que dans le groupe témoin.

Un problème partagé 48 qui traverse ces essais est que la mupirocine a un effet minime sur la réduction des infections chez des individus non colonisées. Cela dilue la puissance de ces études et pourrait contribuer aux résultats non significatifs trouvés par les deux Perl et al. 3 et Kalmeijer et al. 45 mais pas pour ceux trouvés dans l’étude de 2006 plus tard 48 (qui a utilisé des données provenant de patients colonisés). Un autre facteur qui peut avoir conduit les inférieurs à la moyenne des taux d’infection dans ces essais, donc plus le pouvoir de dilution, est tout simplement que la participation à des études induit le personnel de santé à maintenir des normes élevées d’hygiène et de soins, similaire à l’effet observé par le français et al. 64 en 1989, et ont peut-être conduit les enquêteurs dans les petits essais de sous-estimer le nombre de sujets nécessaires à la maladie contracter. 48 Néanmoins, les résultats des deux essais 2002 peuvent être combinés pour augmenter la puissance des tendances qui ont été montrées à la signification près de statistique (P = 0,06, groupé OR = 0,58, IC à 95% = 0,33 à 1,02). Une méta-analyse récente 4 a suggéré que ces trois essais, conjointement avec un autre résultat, 65 nous donné communs qui, bien que toujours défaut à l’appui nasal S. aureus décolonisation avec mupirocine comme un moyen de réduire S. aureus SSIS, a fait de générer suffisamment importants pour soutenir mupirocin comme un moyen efficace pour réduire les postopératoires S. aureus infections, y compris les SSI. Dans cette étude, 4 3,6% S. aureus les maladies infectieuses se sont produits dans le groupe mupirocine traité contre 6,7% chez les témoins (RR = 0,55, IC à 95% = 0.34-0.89, P = 0,02).

Un très grand nombre de patients seraient nécessaires pour confirmer l’efficacité du intranasale mupirocin dans la réduction de SSI avec une signification statistique. On estime que ~14 000 patients 66 avec un taux SSI de base de 5% seraient nécessaires pour démontrer une réduction de 20% du taux SSI. Il est peu probable que cette étude sera réalisée, en raison des investissements importants qui seraient nécessaires en fonction de la taille du marché.

USI

SARM constitue gt; 64% des S. aureus isolats dans US USI. 67 Une étude a rapporté que 8% des admissions à l’USI réalisée SARM dans le nez et l’acquisition de SARM transport tandis que dans l’unité de soins intensifs était de 10%. 68 La forte prévalence du SARM dans les USI représente une menace pour le reste de la population de l’hôpital où les patients sont évacués de l’unité de soins intensifs dans d’autres services hospitaliers avec leur accompagnant MRSA 69 et, par conséquent, la décolonisation nasale avec mupirocine peut être utile dans les USI. Dans une étude randomisée en double aveugle prospective 70 il a été suggéré que l’inclusion de la mupirocine, intranasale et dans une pâte orale, réduit de façon significative les infections MRSA pulmonaires (7 104 cas dans le groupe placebo contre 1 119 cas dans le groupe de traitement; P lt; 0,05). D’autres essais cliniques suggèrent que la mupirocine est utile pour réduire les infections à SARM endogènes dans les USI. 71

traitement mupirocine à long terme

Des études qui cherchent à l’efficacité à long terme de mupirocine qui ont mis l’accent sur la décolonisation nasale S. aureus. y compris le SARM, ont montré que la clairance initiale sur plusieurs semaines est efficace, mais que recolonisation après 3 mois est élevé. 2, 72 Il a été établi que des augmentations significatives de la résistance à la mupirocine peuvent survenir après répétées ou des cours de mupirocin 73 étendus et, afin de maximiser les bénéfices thérapeutiques potentiels de mupirocine, il est recommandé cette telle utilisation est évitée. 1 Chez les patients en dialyse, les régimes de traitement mupirocine ont été décrits comme réduisant efficacement l’infection mais aussi l’augmentation de la prévalence de la résistance à la mupirocine. 74 Cependant, il est possible de simplement réduire la prévalence de S. aureus la colonisation sans éliminer totalement le transport afin de minimiser le potentiel d’induction de résistance. Dans les foyers de soins, 3 mois après la décolonisation effective, les taux de recolonisation sont 39% 75 à 24%. 76 Parmi ces recolonisations, 86% étaient des rechutes plutôt que recolonisation exogène. 75 Une autre étude, dans une unité de gastro-entérologie, a indiqué que Mupirocin significativement réduit la colonisation de SARM et les taux d’infection nasale de plus de 55 mois en utilisant un seul cours de mupirocine. 77 Dans une étude sur le personnel de l’hôpital en bonne santé, intranasale mupirocin affecté une décolonisation presque complète; 6 mois après le traitement nasal colonisation était de 56% (le groupe placebo a maintenu 72% la colonisation), tandis que 1 an après la voiture de traitement nasal était de 53% (le groupe placebo a maintenu 76% colonisation; RR = 0,70, IC à 95% = 0,48 à 1,02, P = 0,056). 2

Quelles sont les alternatives?

De nouveaux antibiotiques sont nécessaires pour décoloniser le nez en raison de l’augmentation de la résistance bactérienne aux mupirocin et sa réduction ultérieure de l’efficacité. En outre, un antibiotique bactéricide plus que mupirocine est nécessaire au motif que cela pourrait réduire le taux de rechute, de sorte que la compensation du patient S. aureus pendant une période de temps plus longue que la mupirocine et de réduire les risques associés à l’infection. Nous avons pas inclus d’autres agents qui sont actuellement utilisés dans certains pays, tels que la néomycine, la chlorhexidine ou de l’acide fusidique, parce que, dans un nombre limité d’essais cliniques, ces agents se sont révélés être soit moins efficace que mupirocine ou ne sont pas autorisés pour décolonisation nasale de staphylocoques. 78, 79

Les médicaments qui arrivent sur le marché

Un certain nombre de médicaments, à divers stades de développement, ce qui pourrait être plus efficace pour nasal S. aureus décolonisation que mupirocine, sont sur leur chemin vers le marché. Ceux-ci proviennent d’une variété de sources, ainsi que de grandes petites entreprises pharmaceutiques (dans le cas de Replidyne, avec des entrées à la fois). Les médicaments ont une diversité de mécanismes.

Le REP8839 Replidyne a un mécanisme d’action similaire à mupirocine, agissant sur la méthionyl ARNt synthétase (MetRS) plutôt que isoleucyl ARNt synthétase pour inhiber la synthèse des protéines. MetRS est pensé pour être particulièrement bonne cible car il prend la première étape dans la traduction de la méthionine nécessaire tant pour l’initiation et de l’allongement des chaînes peptidiques in vitro. REP8839 est actif contre les bactéries de la peau Gram-positives telles que S. aureus et Streptococcus pyogenes. La phase terminée de drogue I des essais cliniques en 2007, 80 mais son développement a ralenti depuis. NovaBay de N ,N -dichloro-2,2-dimethyltaurine est un analogue stabilisé du endogène N -oxydants chlorotaurine synthétisés par des granulocytes activés. 81 Aussi connu comme NVC-422, l’oxydant terminé, en mai 2008, les essais cliniques de phase IIa en spray pour la décolonisation nasale S. aureus. compensation 88% des sujets colonisés. 82 Destin Pharma adapte les principes de la thérapie photodynamique aux antimicrobiens avec son composé principal XF-73. XF-73 est un dérivé de porphyrine photosensible qui provoque une perturbation dépendant de la lumière de l’intégrité de la membrane 83 et a montré la clairance efficace de MRSA sur ex vivo des échantillons de peau de porc. 84

Phico Therapeutics 85 développe une approche bactériophage pour éliminer S. aureus et, en particulier, le SARM. Son programme principal, SASPject TM. a des essais pré-cliniques terminés pour nasale décolonisation. Il est in vitro activité contre différents S. aureus souches, bar vancomycine intermédiaire S. aureus / Résistant à la vancomycine S. aureus. est gt; 3 réduction logarithmique des numérations viables après 6 h. La modification S. aureus -bactériophage spécifique PTSA1.2 / A délivre le / β de type α complémentaire gène de petite protéine de spore soluble dans l’acide de Bacillus megaterium. qui est ensuite traduit en sa protéine qui se déplie l’ADN bactérien A-B entraînant la mort de cellules bactériennes. La demande SASPject TM est focalisé et confiné par la suppression du gène holine du phage pour empêcher la propagation de bourgeonnement et de manière virale.

Helperby Therapeutics 86 a développé le HT61 composé, qui a montré un effet bactéricide contre MSSA et MRSA dans le nez dans un essai clinique de phase IIa. HT61 est actif contre les bactéries persistantes qui ne sont pas tués par des antibiotiques tels que la mupirocine.

Nice rapport

Institut national du Royaume-Uni de l’excellence clinique (NICE) a publié un rapport 87 le 22 Octobre 2008 sur SSIS, qui stipule: «Il est prouvé que la décontamination nasale avec mupirocine ou chlorhexidine administrée à tous les patients subissant une intervention chirurgicale n’a aucune incidence sur le taux global de SSI. Il est prouvé que la décontamination nasale avec mupirocin donné S. aureus transporteurs subissant une chirurgie ne réduit pas non plus l’incidence de la S. aureus SSI ou l’incidence de toutes causes SSI.

Nice ne recommande pas l’utilisation systématique d’agents antimicrobiens topiques pour la décontamination nasale visant à éliminer S. aureus pour réduire le risque de SSIS.

Nous sommes d’accord avec les recommandations du rapport de NICE, mais soulignons qu’il existe des preuves que le traitement mupirocine réduit l’incidence de S. aureus infections nosocomiales S. aureus transporteurs. Le rapport ne se prononce pas sur l’utilisation de mupirocine pour la prévention des infections nosocomiales. Par conséquent, nous suggérons que l’utilisation de mupirocine devrait se concentrer sur la prévention des infections nosocomiales dans les transporteurs. La raison de l’échec de la mupirocine pour empêcher SSIs est inconnue, mais peut être due à un manque de puissance dans les essais cliniques 55 ou à un manque d’efficacité de mupirocine dans ce sous-groupe de patients.

Conclusions

Les données indiquent que intranasale mupirocine est un outil utile pour réduire S. aureus autoinfection lorsque les patients sont à haut risque à court terme, par exemple dans une unité de soins intensifs. Bien qu’il réduit le risque d’infection nosocomiale, il n’a pas été montré pour réduire le risque de SSIS. Il est également utile pour réduire la propagation asymptomatique dans les hôpitaux. Lorsque les patients sont à risque de la colonisation et de l’infection par le SARM, tels que les patients sur le long terme l’hémodialyse, CAPD et dans les foyers de soins, son utilité est limitée par la nécessité d’éviter l’induction de résistance. L’émergence croissante de S. aureus la résistance à la mupirocine finira par atteindre un point où ses prestations sont limitées dans la mesure où son utilisation est plus économiquement viable. Il est essentiel qu’au moins quelques-unes des nouvelles thérapies antimicrobiennes en développement atteignent le marché, à la fois pour fournir une solution plus efficace à la question de long terme nasal colonisation et pour remplacer mupirocin quand il devient redondant.

Déclarations de transparence

A. C. et R. B. sont administrateurs et actionnaires de Helperby Therapeutics Group plc. A. C. reçoit des subventions de Helperby Therapeutics et une subvention de la Burton Trust. Helperby Therapeutics développe actuellement un antimicrobien dans ce domaine. T. C. aucun à déclarer.

  1. T. Coates 1.
  2. R 2 et Bax
  3. A. Coates 3. *
  1. 1 University College London, Gower Street, London, WC1E 6BT. Royaume-Uni
  2. 2 Churt House, Sandrock Road, Westcott, Dorking, Surrey, RH4 3LE. Royaume-Uni
  3. 3 Microbiologie médicale, Département de médecine cellulaire et moléculaire, St George. Université de Londres, Cranmer Terrace, London, SW17 0RE. Royaume-Uni
  1. * Auteur correspondant. Tel: 020-8725-5725; Fax: 020-8672-0234; E-mail: acoatessgul.ac.uk

Remerciements

Nous remercions Mark Farrington pour ses commentaires utiles sur le manuscrit.

  • © L’Auteur 2009. Publié par Oxford University Press pour le compte de la British Society for Antimicrobial Chemotherapy. Tous les droits sont réservés. Courriel Pour les autorisations, s’il vous plaît: journals.permissions@oxfordjournals.org

La version en ligne de cet article a été publié sous un modèle d’accès ouvert. Les utilisateurs ont le droit d’utiliser, de reproduire, de diffuser, ou afficher la version de cet article à des fins non commerciales à condition que l’accès ouvert: l’original est correctement et entièrement attribué; Journal et Oxford University Press sont attribués comme le lieu d’origine de la publication des détails de citations correctes données; si un article est ensuite reproduit ou diffusé pas dans son intégralité, mais seulement en partie ou une œuvre dérivée cela doit être clairement indiqué. Pour la réutilisation commerciale, s’il vous plaît contacter journals.permissions@oxfordjournals.org

Les références

  1. Coia JE.
  2. Duckworth GJ.
  3. Edwards DI.
  4. et al

. Lignes directrices pour le contrôle et la prévention des résistants à la méthicilline Staphylococcus aureus (SARM) dans les établissements de soins de santé. J Infect Hosp 2006; 63 Suppl 1. S1 – 44.

  1. Doebbeling BN.
  2. Reagan DR.
  3. Pfaller MA.
  4. et al

. L’efficacité à long terme de l’onguent mupirocin intranasale. Une étude prospective de cohorte Staphylococcus aureus le chariot. Arch Intern Med 1994; 154. 1505 – 8.

  1. Perl TM.
  2. Cullen JJ.
  3. Wenzel RP.
  4. et al

. mupirocine intranasale postopératoire pour prévenir Staphylococcus aureus les infections. N Engl J Med 2002; 346. 1871 – 7.

  1. van Rijen MM.
  2. Bonten M.
  3. Wenzel RP.
  4. et al

. Intranasale mupirocin pour la réduction des Staphylococcus aureus infections chez les patients chirurgicaux avec portage nasal: une revue systématique. J Antimicrob Chemother 2008; 61. 254-61.

  1. J. Kluytmans
  2. van Belkum A.
  3. Verbrugh H

. portage nasal de Staphylococcus aureus. l’épidémiologie, les mécanismes sous-jacents, et les risques associés. Clin Microbiol Rev 1997; 10. 505-20.

  1. Wertheim HF.
  2. Melles en courant continu.
  3. Vos MC.
  4. et al

. Le rôle du transport nasal Staphylococcus aureus les infections. Lancet Infect Dis 2005; 5. 751-62.

  1. Görwitz RJ.
  2. Kruszon-Moran D.
  3. McAllister SK.
  4. et al

. Changements dans la prévalence de la colonisation nasale avec Staphylococcus aureus aux Etats-Unis, 2001-2004. J Infect Dis 2008; 197. 1226 – 34.

  1. Anwar MS.
  2. Jaffery G.
  3. Rehman Bhatti KU.
  4. et al

. Staphylococcus aureus et le SARM portage nasal dans la population générale. J Coll Surg médecins Pak 2004; 14. 661-4.

  1. Nahmias AJ.
  2. Lepper MH.
  3. Hurst V.
  4. et al

. Epidémiologie et traitement des infections chroniques staphylocoques dans le ménage. Santé Am J Public Health Nations 1962; 52. 1828-43.

  1. Tenover FC.
  2. McAllister S.
  3. Fosheim G.
  4. et al

. caractérisation de Staphylococcus aureus isolats de cultures nasales recueillies auprès de personnes aux États-Unis en 2001 à 2004. J Clin Microbiol 2008; 46. ​​2837-41.

  1. Boucher HW.
  2. Corey GR

. Epidémiologie résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis 2008; 46 Suppl 5. S344 – 9.

  1. Coello R.
  2. Glynn JR.
  3. Gaspar C.
  4. et al

. Les facteurs de risque pour le développement de l’infection clinique résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus (SARM) chez les patients hospitalisés initialement seulement colonisé par le SARM. J Infect Hosp 1997; 37. 39-46.

  1. Datta R.
  2. Huang SS

. Le risque d’infection et de décès dus à la méticilline résistant Staphylococcus aureus chez les porteurs à long terme. Clin Infect Dis 2008; 47. 176-81.

  1. Tristan A.
  2. Ferry T.
  3. Durand G.
  4. et al

. les déterminants de la virulence dans la communauté et à l’hôpital résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus. J Infect Hosp 2007; 65 Suppl 2 105-9.

  1. de Lencastre H.
  2. Oliveira D.
  3. Tomasz A

. résistant aux antibiotiques Staphylococcus aureus. un paradigme de puissance adaptative. Curr Opin Microbiol 2007; 10. 428-35.

  1. Daum RS.
  2. Ito T.
  3. Hiramatsu K.
  4. et al

. Une nouvelle cassette de résistance à la méthicilline dans acquis communautaire résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus isolats d’origines génétiques diverses. J Infect Dis 2002; 186. 1344 – 7.

  1. Ito T.
  2. Ma XX.
  3. Takeuchi F.
  4. et al

. Type Novel V Cassette staphylococcique chromosome mec entraîné par une recombinase nouvelle cassette de chromosome, CCRC. Antimicrob Agents Chemother 2004; 48. 2637-51.

  1. David MZ.
  2. Mennella C.
  3. Mansour M.
  4. et al

. Prédominance de résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus parmi les agents pathogènes provoquant des infections de la peau et des tissus mous dans une grande prison urbaine: les facteurs de risque et les taux de récidive. J Clin Microbiol 2008; 46. ​​3222-7.

  1. Campbell KM.
  2. Vaughn AF.
  3. Russell KL.
  4. et al

. Les facteurs de risque associés communautaire résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus infections dans un foyer de la maladie chez les stagiaires militaires à San Diego, en Californie, en 2002. J Clin Microbiol 2004; 42. 4050-3.

  1. Decker MD.
  2. JA Lybarger.
  3. Vaughn WK.
  4. et al

. Une épidémie d’infections cutanées à staphylocoques chez les guides de rafting. Am J Epidemiol 1986; 124. 969-76.

  1. Bowers AL.
  2. Huffman GR.
  3. Sennett BJ

. Résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus infections chez les joueurs de football collégial. Med Sci Sport exerc 2008; 40. 1362-7.

  1. Klein E.
  2. Smith DL.
  3. Laxminarayan R

. Hospitalisations et décès causés par résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus. États-Unis, 1999-2005. Emerg Infect Dis 2007; 13. 1840-6.

  1. Safdar N.
  2. Bradley EA

. Le risque d’infection après la colonisation nasale avec Staphylococcus aureus. Am J Med 2008; 121. 310-5.

  1. Shurland S.
  2. Zhan M.
  3. Bradham DD.
  4. et al

. Comparaison du risque de mortalité associé à la bactériémie due à la méticilline résistant et sensible à la méthicilline Staphylococcus aureus. Infect contrôle Hosp Epidemiol 2007; 28. 273-9.

  1. Noskin GA.
  2. Rubin RJ.
  3. Schentag JJ.
  4. et al

. La charge de la Staphylococcus aureus infections des hôpitaux aux États-Unis: une analyse de la Nationwide Inpatient Sample Database 2000 et 2001. Arch Intern Med 2005; 165. 1756 – 61.

  1. Doebbeling BN

. Le portage nasal et de la main de Staphylococcus aureus chez les travailleurs de la santé. J Chemother 1994; 6 Suppl 2. 11-7.

  1. Wertheim HF.
  2. van Kleef M.
  3. Vos MC.
  4. et al

. la cueillette de nez et portage nasal de Staphylococcus aureus. Infect contrôle Hosp Epidemiol 2006; 27. 863-7.

  1. Wilson RD.
  2. SJ Huang.
  3. McLean AS

. La corrélation entre l’air résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus avec la présence de SARM patients colonisés dans une unité de soins intensifs en général. Anesthesiology Intensive Care 2004; 32. 202-9.

  1. Bischoff WE.
  2. Wallis ML.
  3. Tucker BK.
  4. et al

. « Gesundheit! » Éternuements, rhume, allergies, et Staphylococcus aureus dispersion. J Infect Dis 2006; 194. 1119 – 26.

  1. Bischoff WE.
  2. Tucker BK.
  3. Wallis ML.
  4. et al

. Prévention de la propagation de l’air Staphylococcus aureus par des personnes avec le rhume commun: effet de scrubs chirurgicales, des blouses et des masques. Infect contrôle Hosp Epidemiol 2007; 28. 1148-54.

  1. Emonts M.
  2. Uitterlinden AG.
  3. Nouwen JL.
  4. et al

. Hôte polymorphismes dans interleukine 4, complètent le facteur H et la protéine C-réactive associée au transport nasal Staphylococcus aureus et l’apparition de furoncles. J Infect Dis 2008; 197. 1244 – 53.

  1. Dall’Antonia M.
  2. Coen PG.
  3. Wilks M.
  4. et al

. La concurrence entre la méthicilline sensible et -Résistant Staphylococcus aureus dans les narines. J Infect Hosp 2005; 61. 62-7.

  1. Andersson DI.
  2. Levin BR

. Le coût biologique de la résistance aux antibiotiques. Curr Opin Microbiol 1999; 2. 489-93.

  1. Hurdle JG.
  2. O’Neill AJ.
  3. Ingham E.
  4. et al

. Analyse de la résistance mupirocin et remise en forme Staphylococcus aureus par des techniques génétiques et moléculaires structurales modélisation. Antimicrob Agents Chemother 2004; 48. 4366-76.

  1. Davis KA.
  2. JJ Stewart.
  3. Crouch HK.
  4. et al

. Résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus (SARM) Nares la colonisation à l’admission à l’hôpital et son effet sur l’infection à SARM ultérieure. Clin Infect Dis 2004; 39. 776-82.

  1. Munoz P.
  2. J. Hortal
  3. Giannella M.
  4. et al

. portage nasal de S. aureus augmente le risque d’infection du site opératoire après une chirurgie cardiaque majeure. J Infect Hosp 2008; 68. 25 – 31.

  1. Kalmeijer MD.
  2. van Nieuwland-Bollen E.
  3. Bogaers-Hofman D.
  4. et al

. portage nasal de Staphylococcus aureus est un facteur de risque majeur pour les infections du site opératoire en chirurgie orthopédique. Infect contrôle Hosp Epidemiol 2000; 21. 319-23.

  1. Garrouste-Orgeas M.
  2. JF Timsit.
  3. Kallel H.
  4. et al

. Colonisation avec résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus chez les patients en soins intensifs: la morbidité, la mortalité et l’utilisation des glycopeptides. Infect contrôle Hosp Epidemiol 2001; 22. 687-92.

  1. Yu VL.
  2. Goetz A.
  3. Wagener M.
  4. et al

. Staphylococcus aureus portage nasal et de l’infection chez les patients sous hémodialyse. Efficacité de la prophylaxie antibiotique. N Engl J Med 1986; 315. 91-6.

  1. J. Nouwen
  2. J. Schouten
  3. Schneebergen P.
  4. et al

. Staphylococcus aureus les modes de transport et le risque d’infections associées à la dialyse péritonéale continue. J Clin Microbiol 2006; 44. 2233-6.

  1. Nguyen MH.
  2. Kauffman CA.
  3. RP Goodman.
  4. et al

. Nasal transport de et l’infection par Staphylococcus aureus chez les patients infectés par le VIH. Ann Intern Med 1999; 130. 221-5.

  1. Chang FY.
  2. Singh N.
  3. Gayowski T.
  4. et al

. Staphylococcus aureus colonisation nasale et d’association avec des infections chez les receveurs de greffe de foie. Transplantation 1998; 65. 1169-72.

  1. von Eiff C.
  2. Becker K.
  3. Machka K.
  4. et al

. portage nasal comme une source de Staphylococcus aureus bactériémie. N Engl J Med 2001; 344. 11-6.

  1. Wertheim HF.
  2. Vos MC.
  3. Ott A.
  4. et al

. Risques et résultats des nosocomiale Staphylococcus aureus bactériémie chez les porteurs nasaux par rapport aux non-porteurs. Lancet 2004; 364. 703-5.

  1. Kalmeijer MD.
  2. Coertjens H.
  3. van Nieuwland-Bollen PM.
  4. et al

. Infections du site opératoire en chirurgie orthopédique: l’effet de la mupirocine pommade nasale, une étude en double aveugle, randomisée contre placebo. Clin Infect Dis 2002; 35. 353-8.

  1. Wilkinson DS.
  2. Prix ​​JD
  1. Gould JC.
  2. Smith JH.
  3. Moncur H

. Mupirocin en médecine générale: un essai contrôlé par placebo. Wilkinson DS. Prix ​​JD. éditeurs. Congrès international et Symposium Series. Nombre 80. Mupirocin, A Novel Antibiotique topique. Londres. Royal Society of Medicine; 1984, p. 85-93.

  1. Dobson RL.
  2. JJ Leyden.
  3. WC Noble.
  4. et al.
  1. Casewell MW.
  2. Colline RLR.
  3. Duckworth GJ

. L’effet de la mupirocine (acide pseudomonique A) sur le chariot nasal Staphylococcus aureus. Dans: Dobson RL. JJ Leyden. WC Noble. et al. éditeurs. Excerpta Medica-Current Clinical Practice Series No. 16. Bactroban (mupirocine). Actes d’un colloque international. Amsterdam. Elsevier; 1985. p. 47-53.

  1. Konvalinka A.
  2. Errett L.
  3. Fong IW

. Impact du traitement Staphylococcus aureus porteurs nasaux sur des infections de plaies en chirurgie cardiaque. J Infect Hosp 2006; 64. 162-8.

  1. Doebbeling BN.
  2. Breneman DL.
  3. Neu HC.
  4. et al

. élimination de la Staphylococcus aureus portage nasal chez les travailleurs de la santé: analyse de six essais cliniques avec la mupirocine de calcium pommade. Le Groupe d’étude collaborative Mupirocin. Clin Infect Dis 1993; 17. 466-74.

  1. Hansen D.
  2. Patzke PI.
  3. Werfel U.
  4. et al

. Le succès de l’éradication du SARM dans la routine de l’hôpital: dépend de la conformité. Infection 2007; 35. 260-4.

  1. J. Hughes
  2. Mellows G

. Le mode d’action de l’acide pseudomonique: inhibition de la synthèse protéique dans Staphylococcus aureus. J Antibiot (Tokyo) 1978; 31. 330-5.

  1. Simor AE.
  2. Stuart TL.
  3. Louie L.
  4. et al

. Mupirocin résistant, résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus souches dans les hôpitaux canadiens. Antimicrob Agents Chemother 2007; 51. 3880-6.

  1. Fujimura S.
  2. Watanabe A

. Enquête sur haute et basse altitude souches mupirocine-résistantes résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus dans 15 hôpitaux japonais. 2003 chimiothérapie; 49. 36-8.

  1. Jones JC.
  2. Rogers TJ.
  3. Brookmeyer P.
  4. et al

. résistance Mupirocin chez les patients colonisés par des résistants à la méthicilline Staphylococcus aureus dans une unité de soins intensifs chirurgicaux. Clin Infect Dis 2007; 45. 541-7.

  1. Fawley WN.
  2. Parnell P.
  3. Le juge hall
  4. et al

. La surveillance de la résistance à la mupirocine suite à l’introduction de la prophylaxie péri-opératoire de routine avec mupirocine nasale. J Infect Hosp 2006; 62. 327-32.

  1. Walker ES.
  2. Vasquez JE.
  3. Dula R.
  4. et al

. Mupirocin résistant, résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus. ne mupirocin rester efficace? Contrôle infectent Hosp Epidemiol 2003; 24. 342-6.

  1. Cespedes C.
  2. Dit-Salim B.
  3. Miller M.
  4. et al

. La clonalité de Staphylococcus aureus portage nasal. J Infect Dis 2005; 191. 444-52.

  1. Diep BA.
  2. Carleton HA.
  3. Chang RF.
  4. et al

. Rôles de 34 gènes de virulence dans l’évolution des souches et hospitalisations associées communautaires de résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus. J Infect Dis 2006; 193. 1495 – 503.

  1. Janssen DA.
  2. Zarins LT.
  3. Schaberg DR.
  4. et al

. La détection et la caractérisation de la résistance mupirocin dans Staphylococcus aureus. Antimicrob Agents Chemother 1993; 37. 2003-6.

  1. Bastos MC.
  2. Mondino PJ.
  3. Azevedo ML.
  4. et al

. la caractérisation et le transfert entre moléculaire Staphylococcus souches d’un plasmide conférant une résistance de haut niveau à la mupirocine. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1999; 18. 393-8.

  1. Casewell MW.
  2. Colline RL

. In vitro activité de mupirocine ( ‘acide pseudomonique’) contre les isolats cliniques de Staphylococcus aureus. J Antimicrob Chemother 1985; 15. 523-31.

  1. Coates A.
  2. Hu Y.
  3. Bax R.
  4. et al

. Les futurs défis du développement de nouveaux médicaments antimicrobiens. Nat Rev Drug Discov 2002; 1. 895-910.

  1. M. Trautmann
  2. J. Stecher
  3. Hemmer W.
  4. et al

. Intranasale Mupirocin prophylaxie en chirurgie élective. Un examen des études publiées. Chimiothérapie 2008; 54. 9 – 16.

  1. GL français.
  2. Cheng AF.
  3. Wong SL.
  4. et al

. enquêtes de prévalence répétées pour la surveillance de l’efficacité du contrôle des infections à l’hôpital. Lancet 1989; ii. 1021-3.

  1. Garcia AM.
  2. Villa MV.
  3. Escudero ME.
  4. et al

. [Utilisation de mupirocine nasale pour Staphylococcus aureus. effectuer sur des supports nasaux et les infections nosocomiales]. Biomedica 2003; 23. 173-9.

  1. Kallen AJ.
  2. Wilson CT.
  3. Larson RJ

. Perioperative mupirocin intranasale pour la prévention des infections du site opératoire: revue systématique de la littérature et méta-analyse. Infect contrôle Hosp Epidemiol 2005; 26. 916-22.

  1. Klevens RM.
  2. Edwards JR.
  3. Tenover FC.
  4. et al

. Les changements dans l’épidémiologie de résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus dans les unités de soins intensifs dans les hôpitaux américains, 1992-2003. Clin Infect Dis 2006; 42. 389-91.

  1. Warren DK.
  2. Guth RM.
  3. Coopersmith CM.
  4. et al

. Epidémiologie résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus la colonisation dans une unité de soins intensifs chirurgicaux. Infect contrôle Hosp Epidemiol 2006; 27. 1032-40.

  1. Gould IM.
  2. MacKenzie FM.
  3. MacLennan G.
  4. et al

. Antimicrobiens topiques en combinaison avec dépistage d’admission et de barrière précautions pour contrôler résistant à la méthicilline endémique Staphylococcus aureus dans une unité de soins intensifs. Int J Antimicrob Agents 2007; 29. 536-43.

  1. Nardi G.
  2. AD Di Silvestre.
  3. De Monte A.
  4. et al

. Réduction de la pneumonie Gram-positif et la consommation d’antibiotiques suite à l’utilisation d’un protocole de DDI comprenant mupirocine nasale et orale. Eur J Emerg Med 2001; 8. 203-14.

  1. Muller A.
  2. Talon D.
  3. A. Potier
  4. et al

. Utilisation de intranasale mupirocin pour empêcher résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus infection dans les unités de soins intensifs. Crit Care 2005; 9. R246 – 50.

  1. Fernandez C.
  2. Gaspar C.
  3. Torrellas A.
  4. et al

. Un double-aveugle, randomisée, essai clinique contrôlé par placebo pour évaluer l’innocuité et l’efficacité de la mupirocine pommade de calcium pour éliminer le portage nasal de Staphylococcus aureus parmi le personnel hospitalier. J Antimicrob Chemother 1995; 35. 399-408.

  1. Vasquez JE.
  2. Walker ES.
  3. Franzus BW.
  4. et al

. L’épidémiologie de la résistance à la mupirocine parmi résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus à un hôpital pour anciens combattants. Infect contrôle Hosp Epidemiol 2000; 21. 459-64.

  1. Tacconelli E.
  2. Carmeli Y.
  3. Aizer A.
  4. et al

. La prophylaxie pour prévenir mupirocine Staphylococcus aureus infection chez les patients subissant une dialyse: une méta-analyse. Clin Infect Dis 2003; 37. 1629-38.

  1. Mody L.
  2. Kauffman CA.
  3. McNeil SA.
  4. et al

. décolonisation sur la base Mupirocin-de Staphylococcus aureus transporteurs résidents de 2 à long terme des établissements de soins: un double aveugle, randomisée, contrôlée par placebo. Clin Infect Dis 2003; 37. 1467-74.

  1. Watanakunakorn C.
  2. Axelson C.
  3. Bota B.
  4. et al

. Mupirocine pommade avec et sans bains de chlorhexidine dans l’éradication de la Staphylococcus aureus portage nasal chez les résidents des foyers de soins. Am J Contrôle Infect 1995; 23. 306-9.

  1. Dupeyron C.
  2. Campillo B.
  3. Richardet JP.
  4. et al

. L’efficacité à long terme de mupirocine dans la prévention des infections avec résistant à la méticilline Staphylococcus aureus dans une unité de gastro-entérologie. J Infect Hosp 2006; 63. 385-92.

  1. Leigh DA.
  2. Joy G

. Le traitement de l’infection staphylococcique familiale de comparaison de pommade nasale mupirocin et chlorhexidine / néomycine (Naseptin) crème dans l’éradication du portage nasal. J Antimicrob Chemother 1993; 31. 909-17.

  1. Parras F.
  2. Guerrero MC.
  3. Bouza E.
  4. et al

. Etude comparative de la mupirocine et co-trimoxazole par voie orale et de l’acide fusidique topique dans l’éradication du portage nasal de résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus. Antimicrob Agents Chemother 1995; 39. 175-9.

  1. Critchley IA.
  2. Ochsner UA

. Les progrès récents dans l’évaluation préclinique de l’agent antibactérien topique REP8839. Curr Opin Chem Biol 2008; 12. 409-17.

  1. Wang L.
  2. Khosrovia B.
  3. Najafia R

. 2,2-dimethyltaurines N-Chloro-: une nouvelle classe de N-chlorotaurines remarquablement stables. Tetrahedron Letters 2008; 49. 2193-5.

  1. Maisch T.
  2. Bosl C.
  3. Szeimies RM.
  4. et al

. les effets photodynamiques de nouveaux dérivés de porphyrine XF sur les cellules procaryotes et eucaryotes. Antimicrob Agents Chemother 2005; 49. 1542-1552.

RELATED POSTS

  • Méthicilline Staphylococcus résistant …

    DermNet Nouvelle-Zélande Accueil Sujets A-Z Staphylococcus aureus résistant à la méticilline Staphylococcus aureus résistant à la méticilline Auteur: Dr Amy Stanway MB ChB, greffier,…

  • SARM colonisation nasale fardeau …

    SARM fardeau de la colonisation nasale et risque d’infection par le SARM Contexte Staphylococcus aureus fardeau de la colonisation nasale a été identifié comme un facteur de risque d’infection….

  • Résistant à la méthicilline Staphylococcus …

    Réponses SST Fiches Quel est résistant à la méthicilline staphylococcus aureus (SARM)? Résistant à la méthicilline staphylococcus aureus est une infection bactérienne résistant à la…

  • Résistant à la méthicilline Staphylococcus …

    Résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus (MRSA) Regina Lynn Bailey est un éducateur de la science qui se spécialise dans rendre la science accessible et compréhensible. Lire la suite…

  • Gestion de Staphylococcus aureus …

    Gestion de Staphylococcus aureus infections Sections article En raison de l’incidence élevée, la morbidité et la résistance aux antimicrobiens, les infections à Staphylococcus aureus sont une…

  • Résistant à la méthicilline Staphylococcus …

    Résistant à la méthicilline Staphylococcus Aureus (MRSA) Qu’est-ce que le SARM? SARM se réfère à un type de bactéries (Staphylococcus aureus) qui est résistant à de nombreux antibiotiques. Il…

Laisser un commentaire