Idélalisib et Rituximab en récidivant …

Idélalisib et Rituximab en récidivant ...

Editeur's Note: La narration et des sous-titres dans cette vidéo sont en anglais. Pour les sous-titres dans 13 autres langues, voir cette vidéo sur le site Web de l’Organisation mondiale de la Santé.

Idélalisib et rituximab dans récidivant leucémie lymphoïde chronique

Richard R. Furman, M.D. Jeff P. Sharman, M.D. Steven E. Coutre, M.D. Bruce D. Cheson, M.D. John M. Pagel, M.D. Ph.D. Peter Hillmen, M.B. Ch.B. doctorat Jacqueline C. Barrientos, M.D. Andrew D. Zelenetz, M.D. Ph.D. Thomas J. Kipps, M.D. Ph.D. Ian Flinn, M.D. Ph.D. Paolo Ghia, M.D. Ph.D. Herbert Eradat, M.D. Thomas Ervin, M.D. Nicole Lamanna, M.D. Bertrand Coiffier, M.D. Ph.D. Andrew R. Pettitt, Ph.D. F.R.C.Path. Shuo Ma, Ph.D. M.D. Stephan Stilgenbauer, M.D. Paula Cramer, M.D. Maria Aiello, M.A. Dave M. Johnson, B.S. Langdon L. Miller, M.D. Daniel Li, Ph.D. Thomas M. Jahn, M.D. Ph.D. Roger D. Dansey, M.D. Michael Hallek, M.D. et Susan M. O’Brien, M.D.

N Engl J Med 2014; 370: 997-1007 13 Mars, 2014 DOI: 10,1056 / NEJMoa1315226

Commentaires ouverts jusqu’au 19 Mars, 2014

Contexte

Les patients atteints de rechute d’une leucémie lymphoïde chronique (LLC) qui ont cliniquement significatives coexistant conditions médicales sont moins en mesure de subir une chimiothérapie standard. Des traitements efficaces avec des profils d’effets de côté acceptables sont nécessaires pour cette population de patients.

Méthodes

Dans cette étude multicentrique, randomisée en double aveugle, contrôlée par placebo, étude de phase 3, nous avons évalué l’efficacité et la sécurité des idélalisib, un inhibiteur oral de l’isoforme delta de la phosphatidylinositol 3-kinase, en combinaison avec rituximab contre rituximab plus placebo. Nous avons attribué au hasard 220 patients ayant une fonction rénale diminuée, précédente myélosuppression induite par la thérapie, ou les grandes maladies coexistantes pour recevoir rituximab et soit idélalisib (à une dose de 150 mg) ou un placebo deux fois par jour. Le point final primaire était la survie sans progression. Lors de la première analyse intermédiaire pré-spécifiée, l’étude a été arrêtée prématurément sur la recommandation du conseil d’administration de données et la surveillance de la sécurité en raison de l’efficacité écrasante.

Résultats

La médiane de survie sans progression était de 5,5 mois dans le groupe placebo et n’a pas été atteint dans le groupe idélalisib (hazard ratio pour la progression ou de décès dans le groupe idélalisib, 0,15; Plt; 0,001). Les patients recevant idélalisib par rapport à ceux recevant le placebo ont amélioré les taux de réponse global (81% contre 13%; odds ratio, 29,92; Plt; 0,001) et la survie globale à 12 mois (92% contre 80%; hazard ratio pour la mort, 0,28 P = 0,02). Les événements indésirables graves se sont produits dans 40% des patients recevant idélalisib et rituximab et dans 35% de ceux recevant le placebo et le rituximab.

Conclusions

La combinaison de idélalisib et rituximab, en comparaison avec le placebo et le rituximab, améliore significativement la survie sans progression, le taux de réponse et la survie globale chez les patients atteints de LLC en rechute qui étaient moins en mesure de subir une chimiothérapie. (Financé par Galaad. Numéro ClinicalTrials.gov, NCT01539512)

Médias dans cet article

Figure 1 sans progression et la survie globale.

Figure 2 Forêt Terrain de survie sans progression dans les sous-groupes pré-spécifiées.

article Activité

La leucémie lymphoïde chronique (CLL) est la leucémie la plus fréquente chez les adultes. Les traitements standard comprennent des combinaisons d’analogues de purine, les agents alkylants, et des anticorps monoclonaux. Chez les patients plus jeunes sans grandes maladies coexistantes, ces schémas peuvent fournir des taux de réponse élevés de longueur durable, mais avoir des effets toxiques importants. En conséquence, ces traitements ont souvent des effets secondaires inacceptables chez les patients âgés et les personnes atteintes de maladies coexistantes. 1

Les patients atteints de LLC en rechute ont souvent des options limitées en raison du développement de la résistance, ou la persistance des effets toxiques des thérapies précédentes. Cela est particulièrement vrai pour les personnes âgées et celles souffrant de maladies coexistantes. 2 Pour ces patients, les lignes directrices du National Comprehensive Cancer Network reconnaissent rituximab (Rituxan, Genentech / Biogen Idec) comme une option de traitement. 3 Rituximab est couramment utilisé chez ces patients, même si elle n’a pas été approuvé en monothérapie. Les taux de réponse à rituximab varient, et la durée de survie sans progression est généralement de courte durée. 4-7

La voie de signalisation des cellules B-récepteur joue un rôle clé dans la pathogenèse de la LLC. 11.08 signalisation par le récepteur des cellules B est médiée en partie par l’activation de l’isoforme delta de la phosphatidylinositol 3-kinase (PI3Kδ). L’isoforme delta est l’un des quatre isoformes catalytiques (p110 α, β, γ et δ) qui diffèrent dans leur expression tissulaire, avec PI3Kδ étant fortement exprimé dans les cellules lymphoïdes 12 et isoforme plus critique impliqué dans le phénotype malin en CLL. 13 Il active la sérine-thréonine kinases AKT et la cible mammalienne de la rapamycine (mTOR) et exerce des effets pléiotropiques sur le métabolisme cellulaire, la migration, la prolifération, la survie et la différenciation. 14,15 récepteurs supplémentaires de surface qui peuvent jouer un rôle important dans la physiopathologie CLL (par exemple CXCR4, 16 CD40, 17 et 18) CD49d transduction aussi leurs signaux en partie par PI3Kδ.

Idélalisib (anciennement appelé GS-1101 et CAL-101) est un puissant inhibiteur oral, sélectif de petites molécules de PI3Kδ. 15 Dans la phase 1 des études, idélalisib (à la fois en tant qu’agent unique et en combinaison avec d’autres agents, y compris rituximab 19,20) avaient une activité cliniquement significative avec un profil de toxicité acceptable chez les patients atteints de LLC en rechute ou réfractaire. Sur la base de ces résultats encourageants, nous avons mené l’étude 116 – une phase 3, randomisée en double aveugle, essai de thérapie de combinaison avec idélalisib et rituximab chez les patients atteints de LLC en rechute contrôlée par placebo.

Méthodes

Conception de l’étude et de conduite

L’essai a été conçu par le promoteur, Gilead, avec la participation de tous les auteurs. Gilead mis en œuvre l’étude et a fourni une analyse des données. L’essai a été effectué, selon les principes de bonnes pratiques cliniques, à 90 centres aux États-Unis et en Europe, après approbation par les autorités réglementaires compétentes et le conseil d’examen institutionnel à chaque site d’étude. Tous les patients ont fourni un consentement écrit. Tous les auteurs ont eu un accès complet aux données de l’étude et ont été impliqués dans l’interprétation des données et dans la préparation, la révision et l’approbation finale du manuscrit. Tous les auteurs ont pris la décision de soumettre le manuscrit pour publication et se porter garant de l’exactitude et l’exhaustivité des données et le respect du protocole d’étude (disponible avec le texte intégral de cet article à NEJM.org).

Traitement étude

Tous les patients ont été assignés à recevoir rituximab par voie intraveineuse (à la dose de 375 mg par mètre carré de surface corporelle), suivi de 500 mg par mètre carré toutes les 2 semaines pour 4 doses, puis toutes les 4 semaines pour 3 doses, pour un total de 8 injections. Les patients ont été classés en fonction de la présence de la délétion 17p (une deletion de la région chromosomique 17p13 dans le gène codant pour le suppresseur de tumeur p53 [TP53 ]) ou autre TP53 des mutations ou l’absence de mutations somatiques dans le gène codant pour la chaîne lourde d’immunoglobuline (région variableIGHV ), Qui sont associés à un résultat inférieur. Les patients ont ensuite été répartis au hasard pour recevoir soit rituximab avec idélalisib par voie orale (à la dose de 150 mg) (groupe idélalisib) ou un placebo (groupe placebo) deux fois par jour.

Les patients du groupe placebo qui avait la progression de la maladie pendant qu’ils sont inscrits dans l’étude 116 pourrait s’inscrire dans l’étude 117 pour recevoir idélalisib. Les patients du groupe idélalisib qui avaient progression de la maladie pourraient recevoir une dose accrue du médicament (300 mg deux fois par jour).

Admissibilité

Les patients éligibles étaient CLL qui avaient progressé dans les 24 mois après leur dernier traitement et ne sont pas en mesure de recevoir des agents cytotoxiques pour un ou plusieurs des raisons suivantes: neutropénie sévère ou une thrombocytopénie causée par myélotoxicité cumulative des thérapies précédentes, une clairance de la créatinine inférieure à 60 ml par minute, ou un score sur l’échelle maladie Note cumulative (CIRS) 21 de plus de 6 pour coexistant maladies non liées à la CLL. 2 (Les CIRS Le score compris entre 0 et 56, avec des scores plus élevés indiquant un nombre accru ou une plus grande sévérité des maladies coexistant.) Le traitement antérieur doit avoir inclus soit un régime à base d’anticorps CD20 ou au moins deux schémas cytotoxiques précédents.

Les évaluations

Nous avons prévu des visites cliniques, qui comprenaient des tests de laboratoire, toutes les 2 semaines pour les 12 premières semaines, puis toutes les 4 semaines pendant 12 semaines, puis toutes les 6 semaines pendant 24 semaines, suivies par des visites toutes les 12 semaines. La réponse au traitement a été évaluée sur la base de la tomodensitométrie série ou l’imagerie par résonance magnétique du cou, la poitrine, l’abdomen et le bassin (effectué toutes les 8 semaines pendant 6 mois et toutes les 12 semaines par la suite) et des mesures de laboratoire hématologique.

Nous avons utilisé les critères de l’Atelier international sur la leucémie lymphoïde chronique (IWCLL) 22 pour déterminer les taux de réponse et la progression, y compris la transformation de Richter (où CLL est transformé en un lymphome agressif). Ces critères ont été récemment modifiés pour exclure lymphocytose comme un critère isolé pour la progression de la maladie chez les patients traités avec des agents inhibiteurs du récepteur des cellules B. 23,24 examen indépendant par un comité dont les membres ne savaient pas d’affectations de groupes d’étude des taux de réponse et de progression de la maladie pour chaque patient et les dates d’apparition déterminées.

procédures de diagnostic de référence centralisée ont été effectuées à l’Université d’Ulm (Ulm, Allemagne) ou la génétique du cancer (Rutherford, NJ) avec l’utilisation de l’hybridation fluorescente in situ des aberrations génomiques, le séquençage de l’ADN pour IGHV état de mutation, et l’analyse des fragments WAVE ADN et le séquençage Sanger de confirmation pour TP53 les analyses, comme décrit précédemment. 25-27 Les événements indésirables ont été classés à l’utilisation des critères nationaux Terminologie Cancer Institute commun pour les événements indésirables (CTCAE), version 4.03.

Points finaux

Le point final primaire de l’étude était la survie sans progression. Les critères secondaires étaient les taux de réponse globale et complète, réponse ganglionnaire, et la survie globale.

Analyse statistique

Nous avons calculé la survie sans progression, qui a été défini comme étant l’intervalle entre la randomisation et la progression de la maladie ou de décès toutes causes confondues (selon la première éventualité), en utilisant la méthode de Kaplan-Meier et les taux par rapport à l’aide d’un test log-rank stratifié. Nous avons utilisé un modèle de Cox avec ajustement pour la stratification pour calculer les ratios de risque. Le taux de réponse global a été défini comme la proportion de patients qui ont eu une réponse complète ou partielle sur la base des critères de IWCLL modifié. 25 Le taux de réponse ganglionnaire a été défini comme la proportion de patients qui ont eu une diminution de 50% ou plus en lymphadénopathie. La survie globale a été définie comme l’intervalle entre la randomisation et la mort de toute cause.

Toutes les analyses d’efficacité ont été fondées sur le principe de l’intention de traiter, sauf indication contraire. Pour les points d’extrémité binaire-réponse, nous avons utilisé le chi carré test de Cochran-Mantel-Haenszel, ajusté pour la stratification, pour évaluer les différences entre les groupes. Une procédure d’essai séquentielle a été appliquée pour ajuster le taux global d’erreur de type I – en d’autres termes, si le point final primaire était importante, les points d’extrémité secondaires de taux de réponse global, la réponse des ganglions lymphatiques, et la survie globale seraient testés séquentiellement . La taille de l’échantillon fourni une puissance de plus de 85% pour détecter une amélioration de 75% dans la médiane de survie sans progression. Deux analyses intérimaires ont été pré-spécifiées au bout d’environ 50% et 75% des événements anticipés 119 se sont produits, à des doses de 0,001 et 0,005, respectivement alpha.

Résultats

Les patients

Les 220 patients qui ont été inclus dans l’étude ont été recrutés entre mai 2012 et Août 2013. La coupure de données pour cette analyse était de 30 Août 2013. Un total de 78% des patients étaient âgés de 65 ans ou plus, 40% avaient au clairance dysfonctionnement (créatinine moins modérée rénale, lt; 60 ml par minute), 35% avaient une fonction de la moelle osseuse faible (grade 3 ou une anémie plus élevée, la thrombocytopénie, ou neutropénie), et 85% avaient un score CIRS de plus de 6. Les CIRS médians score dans chaque groupe d’étude a été 8 (Tableau 1 Tableau 1 Caractéristiques des patients à l’inclusion et d’étude Statut.).

Près des deux tiers des patients avaient une maladie à un stade avancé, et le temps médian depuis le diagnostic initial de CLL était environ 9 ans. Plus de 80% des patients avaient non mutées IGHV, et plus de 40% avaient une deletion ou 17p TP53 des mutations. Les patients dans les deux groupes d’étude avaient reçu une médiane de trois agents précédents, y compris des régimes contenant du rituximab, cyclophosphamide, fludarabine et bendamustine.

Un total de 110 patients ont été assignés au hasard à chaque groupe d’étude. Tous les 110 patients dans le groupe idélalisib et 107 dans le groupe placebo ont effectivement reçu le traitement affectée (Tableau 1). Parmi les 3 patients dans le groupe placebo qui n’a pas reçu de traitement de l’étude, 2 patients se sont retirés de l’étude en raison d’un événement indésirable et 1 patient avait pas reçu de traitement de l’étude avant la coupure de données.

Réception des médicaments d’étude

Au moment de cette analyse, la durée médiane que les patients avaient reçu un médicament de l’étude était de 3,8 mois (intervalle interquartile, 01.09 à 08.06; plage simple, 0,3 à 16+) dans le groupe idélalisib et 2,9 mois (intervalle interquartile, 01.07 à 05.06 ; gamme simple, de 0,1 à 14.6) dans le groupe placebo. Un total de 63 patients (39 dans le groupe idélalisib et 24 dans le groupe placebo) ont reçu un médicament à l’étude pendant plus de 6 mois. La durée du traitement est courte pour les deux groupes d’étude en raison de la recommandation du conseil de surveillance des données et de sécurité pour arrêter l’étude. Cependant, 81% des patients dans le groupe idélalisib recevaient encore le médicament à l’étude au moment de la fin de l’étude, contre seulement 52% dans le groupe placebo. La raison la plus courante pour l’arrêt du traitement de l’étude était la progression de la maladie.

Efficacité

Survie sans progression

A 24 semaines, le taux de sans progression de survie était de 93% dans le groupe idélalisib, par rapport à 46% dans le groupe placebo (rapport de risque ajusté de progression ou de décès dans le groupe idélalisib, 0,15; intervalle de confiance à 95% [IC] , 0,08 à 0,28; Plt non ajusté;.. 0,001, qui a franchi la limite d’arrêt prédéfinie pour l’efficacité au niveau de 0,001 progression de la maladie survenue chez 12 patients dans le groupe idélalisib et chez 53 patients dans le groupe placebo signification la durée médiane de progression de la maladie la survie sans chez les patients du groupe idélalisib n’a pas été atteint, alors que la médiane de survie sans progression était de 5,5 mois dans le groupe placebo (Figure 1A Figure 1 sans progression et la survie globale.). l’effet du traitement des idélalisib et rituximab était également favorable dans tous les sous-groupes prédéfinis, y compris les stratifiés en fonction de la présence ou de l’absence de la délétion 17p ou TP53 la mutation et IGHV statut mutationnel (Figure 2 Figure 2 Forêt de la parcelle de la survie sans progression dans les sous-groupes pré-spécifiées.).

La survie globale

Le taux de survie globale dans le groupe idélalisib était supérieure à celle du groupe placebo (92% contre 80% à 12 mois), avec un rapport de risque ajusté en cas de décès de 0,28 (IC 95%, 0,09 à 0,86; P = 0,02 ). La durée médiane de survie globale dans les deux groupes n’a pas encore été atteint au moment de l’analyse (figure 1B). Seize patients sont morts tout en participant à l’étude: 4 patients (4%) dans le groupe idélalisib et 12 patients (11%) dans le groupe placebo.

Réponse globale

Le taux de réponse global a été évalué pour les 176 patients (88 patients dans chaque groupe d’étude) qui avaient subi au moins une évaluation post-ligne de base ou avaient abandonné l’étude avant la première évaluation au moment de cette analyse. Le taux de réponse global était de 81% (IC 95%, 71 à 88) dans le groupe idélalisib, par rapport à 13% (IC à 95%, 6 à 21) dans le groupe placebo (odds ratio, 29,92; Plt; 0,001). Toutes les réponses sont des réponses partielles.

Réponse ganglionnaire

Un total de 169 patients ont subi au moins un post-évaluation de base de l’imagerie de la réponse ganglionnaire au traitement. Sur la base d’un examen des résultats d’imagerie par le comité d’examen indépendant, la proportion de patients avec une réduction de 50% ou plus en lymphadénopathie était significativement plus élevée dans le groupe idélalisib que dans le groupe placebo (93%; IC à 95%, 85 à 97; contre 4%; IC à 95%, 1 à 10), pour un rapport de cotes de 264 (Plt;. 0,001) (Figure 3A Figure 3 changements dans les ganglions lymphatiques et lymphocytes).

Idélalisib-Associated Lymphocytose

Idélalisib, comme d’autres nouveaux agents ciblant la voie de signalisation des cellules B-récepteur, a été démontré pour provoquer lymphocytose lorsqu’il est administré en monothérapie. 19 L’addition de rituximab à idélalisib émoussée et raccourci la durée de la lymphocytose, qui a confirmé les résultats d’une étude de phase 1 précédente. 20 Le taux de lymphocytose a atteint un sommet à la semaine 2 et résolu par semaine 12 dans le groupe idélalisib (figure 3B). En revanche, il y a eu une augmentation soutenue du nombre absolu de lymphocytes dans le groupe placebo à partir de la semaine 24, qui a coïncidé avec l’achèvement du traitement par rituximab. Conformément aux lignes directrices de IWCLL modifiés, cette augmentation du nombre de lymphocytes n’a pas été considéré comme la progression de la maladie.

Les événements indésirables

Les événements indésirables, événements indésirables graves et des anomalies de laboratoire qui ont eu lieu au cours du traitement sont énumérés dans le tableau 2 Tableau 2 Effets indésirables, événements indésirables graves et clés Anomalies de laboratoire. La plupart des événements indésirables étaient conformes à ceux attendus pour une population de LLC en rechute qui avaient reçu un traitement antérieur étendu.

Plus de 90% des patients ont eu au moins un événement indésirable. Dans le groupe idélalisib, les cinq événements indésirables les plus fréquents étaient la fièvre, la fatigue, des nausées, des frissons et de la diarrhée. Dans le groupe placebo, les effets indésirables étaient similaires à ceux du groupe idélalisib, avec des réactions liées à la perfusion d’être le plus commun, fatigue, toux, nausées, dyspnée et la. La plupart des événements indésirables entre les deux groupes d’étude étaient de grade 2 ou moins. Dans le groupe idélalisib, grade 3 ou plus de diarrhée a été rapporté chez quatre patients et de grade 3 ou plus rash a été rapporté chez deux patients, sans grade 3 ou plus de diarrhée ou une éruption cutanée rapportée dans le groupe placebo.

Les anomalies de laboratoire communs comprenaient l’anémie, la neutropénie et une thrombocytopénie. élévations de transaminases hépatiques ont été plus fréquentes chez les patients recevant idélalisib et rituximab que chez ceux recevant le placebo et le rituximab. des altitudes plus élevées de grade 3 ou sont survenus chez six patients (5%) dans le groupe idélalisib, avec un début à 8 à 16 semaines. Le médicament d’étude a été retenu et réinitialisé avec succès dans quatre de ces six patients. Aucun patient n’a interrompu le traitement à l’étude en raison des élévations de transaminases.

Au moins un événement indésirable grave survenu chez 44 patients (40%) dans le groupe idélalisib et chez 37 patients (35%) dans le groupe placebo. Les événements indésirables graves les plus fréquents dans les deux groupes étaient la pneumonie, la pyrexie et la neutropénie fébrile.

Les événements indésirables conduisant à l’étude-arrêt du médicament ont été rapportés chez 9 patients (8%) dans le groupe idélalisib et 11 patients (10%) dans le groupe placebo. Dans le groupe idélalisib, troubles gastro-intestinaux et de la peau ont contribué à 6 arrêts. Dans le groupe placebo, les infections et les troubles respiratoires ont contribué à 8 arrêts.

Discussion

Dans notre étude portant sur des patients atteints de LLC en rechute qui ne sont pas en mesure de subir une chimiothérapie cytotoxique standard, le traitement avec idélalisib et rituximab a été associé à une amélioration significative du taux de survie sans progression, par rapport au placebo et le rituximab, une constatation qui justifie la résiliation de l’étude après la première analyse intermédiaire pré-spécifiée. Nous avons choisi la monothérapie rituximab comme comparateur pour cette étude sur la base des lignes directrices National Comprehensive Cancer Network et les données d’utilisation clinique montrant que le médicament est un traitement couramment prescrit aux États-Unis pour cette population et est de plus en plus prescrit en Europe (voir le Annexe supplémentaire. disponibles à NEJM.org). Les patients ont été définis comme moins aptes à recevoir une chimiothérapie cytotoxique sur la base de myélosuppression sévère de chimiothérapie antérieure, la fonction rénale réduite, ou un score CIRS de plus de 6 pour les maladies coexistantes liées à la non-CLL. Nous avons utilisé un calendrier pour l’administration de rituximab qui a été approuvé en combinaison avec la fludarabine et cyclophosphamide; deux doses supplémentaires ont été ajoutés pour obtenir une intensification de la dose.

L’amélioration de la survie sans progression a été observée non seulement dans la population générale de l’étude, mais aussi dans tous les sous-groupes examinés, y compris les patients présentant des caractéristiques pronostiques pauvres, telles que la suppression de 17p ou TP53 mutations et non mutée IGHV. Le taux de survie sans progression dans le groupe placebo était similaire à celle rapportée pour la monothérapie rituximab dans d’autres essais portant sur des patients qui ne sont pas sélectionnés sur la base de l’aptitude médicale à la chimiothérapie. En outre, la durée médiane de survie sans progression chez les patients recevant le placebo et le rituximab était similaire à la gamme de 5,7 à 5,9 mois rapportés chez les patients recevant une monothérapie par ofatumumab, un autre anticorps anti-CD20 approuvé en monothérapie pour la maladie qui résiste à la fludarabine et alemtuzumab. 28 En outre, les patients recevant idélalisib rituximab et ont présenté une amélioration significative de la survie globale, par rapport à ceux recevant le placebo et le rituximab. Cette amélioration de la survie est une preuve supplémentaire de l’importance clinique de la prestation de survie sans progression montré dans ce procès. Des différences significatives en faveur du groupe de idélalisib ont également été observées dans les taux de réponse globale et la réponse ganglionnaire.

Il n’y avait pas d’augmentation globale du taux d’événements indésirables avec l’ajout de idélalisib au rituximab, en comparaison avec le placebo et le rituximab. 4 événements indésirables de grade 3 ou étaient fréquents dans les deux groupes d’étude, ce qui était un résultat attendu, étant donné le grand nombre de traitements antérieurs, les maladies coexistantes cliniquement significatives, et le temps prolongé depuis le diagnostic initial de CLL chez ces patients. Dans des études antérieures, idélalisib a été associé à des élévations des transaminases élevées, des éruptions cutanées et des diarrhées sévères. 19 Ces événements indésirables ont été rapportés dans le groupe idélalisib dans notre étude ainsi, mais à une fréquence basse, et les événements graves étaient généralement gérés avec une interruption étude-médicaments et le traitement des symptômes. Depuis l’étude a été arrêtée prématurément pour une efficacité, une diarrhée sévère, qui est généralement un événement d’apparition tardive, peut encore survenir chez certains patients. Une découverte surprenante a été une réduction des taux de toxicité liée à la perfusion de rituximab dans le groupe idélalisib.

En conclusion, l’ajout de idélalisib au rituximab dans une population de patients fragiles, difficiles à traiter, y compris ceux qui ont des caractéristiques génétiques défavorables telles que la suppression de 17p ou TP53 des mutations ou non muté IGHV, était supérieure à une monothérapie rituximab, qui est couramment utilisé chez ces patients. Bien que le suivi dans cette étude était courte, la thérapie de combinaison avec idélalisib avait un profil d’innocuité acceptable. suivi complémentaires sont nécessaires pour évaluer si idélalisib est sûr pour une utilisation à long terme. Les patients atteints de LLC qui sont moins en mesure de subir une chimiothérapie standard sont souvent exclus des essais cliniques en raison de la présence de maladies coexistantes, mais ces patients sont souvent vus dans la pratique clinique. Sur la base des taux de réponse et les résultats de la survie sans progression, la combinaison de idélalisib et rituximab peut être une option de traitement pour ces patients. Idélalisib fait partie d’une liste croissante d’agents ayant une activité dans le CLL, y compris Ibrutinib (ciblant la tyrosine kinase de Bruton) 29 et ABT-199 (ciblage des cellules B lymphome 2 protéines [BCL2]). 30 Des études supplémentaires seront nécessaires pour définir l’utilisation la plus efficace de ces nouveaux agents.

Présenté en partie à la réunion annuelle de l’American Society of Hematology, La Nouvelle-Orléans, Décembre 7-10, 2013.

Soutenu par Gilead.

Les formulaires de divulgation fournis par les auteurs sont disponibles avec le texte intégral de cet article à NEJM.org.

Drs. Furman, Sharman et Coutre a contribué également à cet article.

Cet article a été publié le 22 Janvier 2014, au NEJM.org.

Nous remercions les patients qui ont participé à cette étude; les enquêteurs et les coordonnateurs sur les sites cliniques; les employés de Galaad qui ont contribué à la conception, l’exécution et l’analyse des données; Eugen Tausch, M.D. pour l’analyse génétique; et Tim DiChiara, Ph.D. pour l’aide à la préparation du manuscrit.

Source d’information

Les affiliations des auteurs sont énumérés dans l’annexe.

demandes Adresse de réimpression au Dr Furman à la Division de l’hématologie-oncologie, Weill Cornell Medical College, 525 E. 68th St. New York, NY 10065, ou à rrfurman@med.cornell.edu.

annexe

Les affiliations des auteurs sont les suivants: Weill Cornell Medical College (R.R.F.), Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (de A.D.Z.), Département de médecine, et Columbia University Medical Center (N.L.) – tous à New York; US Oncology Research, Springfield, OR (J.P.S.); Stanford University School of Medicine, Stanford (S.E.C.), et Gilead Sciences, Foster City (M.A. D.M.J. L.L.M. D.L. T.M.J. R.D.D.) – à la fois en Californie; Lombardi Comprehensive Cancer Center, Georgetown University Hospital, Washington, DC (B.D.C.); Cancer de Fred Hutchinson Research Center, University of Washington, Seattle (J.M.P.); Hôpital St. James University, Leeds (P.H.), et Royal University Hospital de Liverpool, Liverpool (A.R.P.) – à la fois au Royaume-Uni; Hofstra North Shore-LIJ School of Medicine, New Hyde Park, New York (J.C.B.); Université de Californie à San Diego, Moores Cancer Center, La Jolla (T.J.K.); Sarah Cannon Research Institute, Nashville (i.f.); Universita Vita-Salute San Raffaele, Instituto Scientifico San Raffaele, Milan (P.G.); David Geffen School of Medicine, University of California Los Angeles, Los Angeles (S.E.); Spécialistes du cancer de la Floride, Englewood (T.E.); Centre Hospitalier Lyon-Sud, Pierre-Bénite, France (av. J.-C.); Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago (S.M.); Université d’Ulm, Ulm (S.S.), et de l’Université de Cologne, Cologne (P.C. M.H.) – à la fois en Allemagne; et de l’Université du Texas M.D. Anderson Cancer Center, Houston (S.M.O.).

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    Editeur s Note: La narration et à proximité des sous-titres dans cette vidéo sont en anglais. Pour les sous-titres dans 13 autres langues, voir cette vidéo sur le site Web de l’Organisation…

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