Manejo trombosis venosa profunda_1

Manejo trombosis venosa profunda_1

thrombose veineuse cérébrale chez
hypercoagulabilité héréditaire.
Rapport de trois cas

Carlos Guevara O, Jorge Nogales-Gaete, Tatiana Figueroa R, David Sáez M, Daniel Valenzuela T.

Correspondencia un. Dr. Carlos Guevara O. Teléfono: 5540438. correo électrónico: rebecarlos @ hotmail. com Domicilio: Ricardo Morales 3120, departamento 409. San Miguel.

hypercoagulabilité Héréditaire a été identifié comme facteur de risque dans environ 30% des cas de thrombose veineuse cérébrale. Nous rapportons trois femelles avec cette association. Une femme de 38 ans ayant des antécédents de thrombose veineuse profonde du membre inférieur, présenté avec des maux de tête, des vomissements et une crise généralisée. angiographie par résonance magnétique a montré une thrombose partielle des sinus veineux longitudinaux latéraux et supérieurs gauche. Etude de la coagulation a montré une résistance à la protéine C activée et le facteur V Leiden. A 42 ans femme ayant des antécédents de thrombose veineuse profonde, a présenté une hémiplégie droite lors d’une hospitalisation. résonance magnétique a montré un infarctus hémorragique latéral gauche. angiographie par résonance magnétique a montré une absence de signal en trois sinus veineux. étude de Coagulation a montré une déficience en protéine C. Une femme de 17 ans a présenté une hémiparésie droite dans le sixième jour de la période puerpérale. tomodensitométrie a montré un infarctus veineux sous-corticale fronto-pariétal gauche. étude de Coagulation a montré un déficit en antithrombine III (Rev Méd Chili 2002; 130: 79-85).
(Mots clés. un déficit en antithrombine III; Déficit en protéine C; Thrombofilia; Thrombose).

Recibido el 7 de junio, 2001. aceptado en versión corregida el 27 de septiembre 2001.
Departamento de Neurologíune. Facultad de Medicina, Campus Sur, Universidad de Chile. Hôpital Barros Luco-Trudeau.

La trombosis venosa cérébrale (TVC) es una patologíun infrecuente con una gran variedad de causas. A inicios de los 90, en centros calificados, luego de una investigación acuciosa 20 a 35% de los casos eran rotulados COME Episodios de Causa desconocida 1. Estas Cifras han diminuido con el reconocimiento de la expresión clínica de algunos estados de hipercoagulabilidad en pacientes con deficiencias de inhibidores finógenos de la coagulación COME la proteína C, S y antitrombina III. En 1993, Dahlbäck 2. estudió familias con tendencia a la trombosis y describió el fenómeno de resistencia a la acción anticoagulante prote naturelle de laína C activada (PCA). Como principale razón de esta resistencia, se identificó la presencia de facteur V non de la cascada de la coagulación mutado facteur de llamado V de Leiden 3. lo que en 1994 dio a una nueva Nombre entidad nosolócl Gicaínica llamada resistencia a la proteína C activada (RPCA) por presencia del facteur V de Leiden. En 1996 se identificó otro estado protrombótico causado por una mutación en el gen de la protrombina 4. En este artículo comentamos sobre nuestra experiencia clínica en el estudio de 3 pacientes con defectos en 3 de estos sistemas de anticoagulación, exponemos cuya frecuencia de généraux en la Tabla 1 4 -7. conocidos en forma genérica COME estados de hipercoagulabilidad heredados (EHH).

cl Casoínico 1. Mujer de 38 años, 1 hija. A los 25 años (1986), cursando 7ª semana de puerperio, présenteó tromboflebitis superficielle del miembro derecho inférieure, tratada 6 meses con acénocoumarol. En 1998 mientras USABA anticonceptivos orales (ACO) présenteó trombosis venosa profunda (PVT) del miembro derecho inférieure, quedando con acénocoumarol. En estas condiciones non mes Después hace un nuevo episodio de TVP en la misma Extremidad. En su estudio destacó negatividad para anticoagulante lúpico anticuerpos y anticardiolipinas. En mayo de 1998, se demostró RPCA con una razón normalizada de 0,54 (normal gt; 0,58) y presencia del facteur V de Leiden. En junio de 1999 se suspendió el acénocoumarol para estudio inmunológico y 14 dícomme Después présenteó cuadro de cefalea súbita, holocránea, intensa, progresiva, vómitos crise y convulsiva tónico-clógeneralizada nica. La tomografíun axial computada de cérébro con medio de contraste realizada al segundo díun de evolución clínica MOSTRó una imagen parietoccipital izquierda concordante con un venoso de infarto. Se inició tratamiento con heparina Que se mantuvo por 10 dícomme. La angiografíun magn nucléaire cérébrale por resonanciaética (RNM) identificó una trombosis parcial del seno venoso lateral izquierdo y seno venoso longitudinal supérieur. Después de un mes del inicio de la TVC la paciente estaba asintomática. Se indicó anticoagulación une permanencia orale, con Quotient international normalisé (INR) fluctuando Entre 2 a 3. Diagnóstico: TVC facteur de con V de Leiden.

cl Casoínico 2. Mujer de 42 años, 2 hijos, sin uso de anticonceptivos orales, con hipertensión artérielle y de un épisode de TVP de la Extremidad derecha inférieure en el unño 1991 cuando cursaba la primera semana de puerperio, recibió acénocoumarol por 3 meses. En mayo de 2000 consulteró por cuadro de 6 meses de astenia y pérdida de peso progresiva, temblor en ambas manos, cefalea y fiebre por lo que se hospitalizó. En el f examenísico présenteó bocio difuso, iniciándose estudio para hipertiroidismo. Durante el segundo díun de hospitalización présenteó brusco compromiso de conciencia, sopor medio, pérdida del lenguaje, hemiplejía faciobraquiocrural derecha, œdème bilatéral papilar, con respuesta plantaire extensora bilatérale. La RNM de encéfalo objetivó hemorr infarto extensoágico en región temporelle izquierda con efecto de masa y focos de isquemia en regiones talámicas (Figura 1). La angiografíun RNM MOSTR por cérébraleó ausencia de soiñal en el seno recto, seno latéral y sigmoideo izquierdo. Se inició tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso moléculaire en dosis Terapéuticas. Al segundo díun bajo este tratamiento desarrolló extensa trombosis venosa desde el nacimiento de la vena safena interna derecha hasta el tercio distale de la veine tibiale postérieure. Se indicó heparina convencional en dosis Terapéuticas y al tercer día se prescribió acénocoumarol. El estudio de complemento C3 y C4, anticuerpos antinucleares, anticuerpos anticardiolipinas, anticoagulante lúpico, función rénale y ecocardiograma transesofágico aucun alteraciones de mostraron. El ecodoppler carotídeo MOSTRó ateromatosis de las voiture arteriasóTidas comunes bilatérale, con una obstrucción del 50%. El estudio ecográfico confirmer hormonal yó bocio hipertiroideo difuso primario. El estudio de hipercoagulabilidad heredada, realizado durante la fase aguda de la enfermedad, evidenció RPCA con una razón normalizada de 0,53 (normal gt; 0,58). La reacción de polimerasa en cadena (PCR) ne MOSTRó la presencia del facteur V de Leiden. El estudio funcional de la proteína C détecteró non valor de 24% (rango normale: 72% a 142%) y el estudio Antigénico de la misma proteína MOSTRó non valor de 38% (rango normale: 69-160). Niveles de antitrombina III, proteíFueron les normales de na y gen protrombina G20210A de Ausente. Se prescribió anticoagulación orale con acénocoumarol de por vida, junto con el manejo del hipertiroidismo e hipertensión artérielle primaria. La paciente Quedó con hémiparésie derecha moderada y Afasia mixta discreta. Diagnóstico: trombosis venosa RPCA cérébrale, le péché du facteur V de Leiden y déficit de proteína C.

Figura 1. RNM. La hemorr de En T2ágico en la región temporelles izquierda con efecto de masas significativo sobre estructuras médias. Foco de isquemia en regiones talámicas.

Caso Clinico 3. Mujer 17 años, el 22-10-1998 se interrumpió gestación de 36 semanas por síndrome hipertensivo del embarazo. Al sexto díun de puerperio inició cefalea progresiva, sin vómitos, sensación Parestésica y parésie braquial proximal derecha, Que se extendió a la mano y Extremidad ipsilatéral inférieure. Dado el curso progresivo del démoteur ficit consulteró al octavo díun de puerperio. Ingresó veille, con lenguaje conservado. Fondo de ojo con ausencia de pulso venoso, hémiparésie braquiotroncocrural derecha, hemihipoalgesia derecha y respuesta plantaire extensora derecha esbozada. tomografíun axial computada de cérébro con medio de contraste MOSTRó infarto venoso subcortical fronto izquierdo con transformación hemorráGICA y signo de la cuerda un nivel del seno longitudinal supérieur. Se inició anticoagulación con heparina en dosis Terapéutica, observándose resistencia parcial a la prolongación del TTPA. Al octavo día se inició uso de acénocoumarol. El estudio MOSTRó anticuerpos anticardiolipinas y anticoagulante lúnegativo pico. En noviembre de 2000, angiografíun por RNM de cérébro MOSTRó recanalización del seno latérale izquierdo y trombosis parcial persistente del extremo antérieure del seno longitudinal supérieur. En el mismo mes soi suspendió anticoagulación orale y se REALiZó estudio de estados de hipercoagulabilidad heredados demostrándose actividad de antitrombina de 54% (75% -128%). Non hubo RPCA ni déficit de proteína C o S. Actualmente la paciente isá péché déficit neurológico y tratamiento anticoagulante un permanencia con INR fluctuando Entre 2 a 3. Diagnóstico: TVC asociada a déficit de antitrombina III.

El facteur V, cuyo gen isá en el cromosoma 1q21-25, es sintetizado en los hepatocitos y en megacariocitos, y circula en el plasma en forma inactiva. La trombina activa al facteur V por clivaje en tres uniones Peptídicas spécíficas resultando non activado facteur V (Va). Facteur El Va cataliza la activación de protrombina un trombina por el facteur X activado. inactivado por El facteur Va El Sistema de la prote deíinactivado por un clivaje inicial de un p na C. Normalmente el facteur Vaéptido de unión en la arginina 506 seguido por un segundo clivaje en el aminoácido arginina 306. En el cromosoma 1q21-25 se produit una mutación puntual en el Nucleótido 1.691. La mutación Consiste en una sustitución en el codón de la arginina (CGA), en la posición 506, de guanina por adenina (CAA) expreságlutamina ndose (Figura 2). Esta mutación causa la síntesis de una moléCula anormal de facteur V, facteur de llamada V de Leiden, la cual conservation sus propiedades coagulantes, pero es resistente a la acción de la proteína C activada. La proteína C es codificada en el cromosoma 2q13-14, sintetizada en los hepatocitos, dependiente de vitamina K y circula en el plasma en su forma inactiva. En presencia de trombina y de un endotelial cofacteur, la trombomodulina, es convertida en su forma activa llamada proteína C activada, la cual favorecida por la acción de la proteína S, inactiva a los factores Va y VIII activado (VIIIa) (Figura 3). La proteína S, glucoproteína dependiente de vitamina K, sintetizada por hepatocitos y megacariocitos, es un cofacteur de la proteína C.

Figura 2. Reemplazo de guanina por adenina en la posición 1.691 del gen Que codification para el facteur V. Modificado de www.jrz.ox.ac.uk/bandoliev/bandopubs/keeling.html

Figura 3. Sistema de la proteína C. Activación de la proteína C (PC) inactivaci y postérieurón del facteur Va facteur y VIIIa. Nótese la acción de la proteína S, Qué acteúun COME cofacteur de la proteína C activada. CaP: proteína C activada. PS: proteína S. V: facteur V. VIII: le facteur VIII. Modificado de www.beckman.com/coulter/wiewpoint-online/coagulations/apc-pathways.asp

Resistencia a la proteína C activada por presencia del facteur V de Leiden. Está considerada COME el estado de hipercoagulabilidad heredado más frecuente, su prevalencia estudiada en la población général en paíSES occidentales (Suecia, Holanda, Estados Unidos), varíun Entre 3,6 6% 6, 8. La prevalencia en nuestro país es desconocida, sólo casos aislados se han reportado 9. En un estudio de 4.047 Varones y mujeres Estadounidenses sin enfermedad trombótica conocida se encontró Le maire de Québec la prevalencia del facteur V de Leiden en sujetos de raza blanca que en los de otras razas: la frecuencia de portador del facteur V de Leiden fue de 5,27% en sujetos de raza blanca, de la parte pas latina de Estados Unidos, de 2,21% en hispanoestadounidenses, de 1,23% en afroestadounidenses, de 0,45% en Estadounidenses de origen asiático y de 1,25% en Estadounidenses latinos 7.

El riesgo de trombosis isá aumentado en los pacientes de para el gen 5 50 100 de Les veces d’un 10 veces y en los pacientes 5. El facteur V de Leiden isá presente en el aproximadamente 90% de los pacientes con RPCA, Sugiriéndose otros Que de foin genéticos o funcionales responsable de la RPCA 5, 10. En tal sentido, de Visser menciona that the RPCA pas causada por la presencia del facteur V puede corresponder contes COME el le embarazo d’un condiciones, el uso de anticonceptivos y anticoagulante l oralesúpico y concluye Que esta condición incrementa el riesgo de trombosis venosa, pero enfatiza Que este riesgo es maire en los Portadores del facteur V de Leiden 11.

El riesgo de trombosis isá incrementada por la presencia de condiciones heredadas o adquiridas de riesgo de trombosis, commeí el riesgo será maire si existen estados de hipercoagulabilidad concomitantes y si le foin presentes condiciones adquiridas, verbi gracia, el uso de anticonceptivos orales, Que aumentan el riesgo de trombosis hasta 30 35 veces en mujeres portadoras del defecto 12, 13. El embarazo y puerperio fils dos condiciones durante las cuales se puede expresar la RPCA. La prevalencia de RPCA en pacientes con trombosis de senos venosos cerebrales es de alrededor del 20% 14. La asociación con oclusión de arterias cerebrales es mucho más baja 15, 16.

Antitrombina III. El gen Que para la codification antitrombina se ha localizado en el cromosoma 1q23-25. La antitrombina inactiva a la trombina y a otras serinas proteasas. Su actividad isá aumentada por moléfin culasóGenas símiles par heparina Que se expresan en la superficie endotelial y por la heparina exógena. Como índice de sospecha de su deficiencia isá el hecho que el tiempo parcial de tromboplastina activada puede pas prolongarse de manera adecuada o en absoluto durante el tratamiento con heparina víun intravenosa 5.

Las deficiencias hereditarias de proteína C, S y de antitrombina III se transmiten en forma autosómica dominante. Las deficiencias adquiridas de las mismas puede ser causada por trombosis aguda, coagulación diseminada intravasculaire hepatopatía, síndrome nefrótico, anticonceptivos orales, infección, enfermedad maligna, postoperatorio, uso de acénocoumarol, embarazo y puerperio 5.

En 1996 fue estudiado el gen de la protrombina, localizado en el cromosoma 11p11-q12. El reemplazo de adenina por guanina en la posición 20210, conocida COME la mutación G20210A, se asoció con niveles plasmeáticos elevados de protrombina (1,32 U / ml), Mientras los individuos sin esta mutación presentaron niveles promedio de protrombina de 1,05 U / ml. Desde entonces esta mutación es una considerada trombofilia Que aumenta el riesgo de trombosis venosa 2,8 veces y que potencia el riesgo trombótico de otros defectos trombofílicos 4.

Es Sabido Que estos defectos heredados de la coagulación pueden estar presentes simultáneamente en non mismo paciente, commeí la resistencia a la proteína C activada puede estar en presencia de déficit de proteína C 17. de proteína S 18. del gen de la protrombina G20210 A 19 ans déficit de antitrombina III. En un estudio 20. 6 de 40 pacientes con TVC tuvieron algún EHH y 3 anticuerpos de tuvieron anticardiolipinas. En OEN 6 pacientes sólo uno de ellos (déficit de proteína S) ne présenteó otra condición predisponente de trombosis, de los Restantes cinco, facteur cuatro con V de Leiden y 1 con déficit de proteína C, estaban asociados un otra Causa predisponente de trombosis.

Estudio de laboratorio. Existen algunas condiciones clínicas en las cuales se debe plantear non estado de hipercoagulabilidad: trombosis venosa recurrente inexplicable, trombosis venosa en lt; 45 unños, trombosis venosa en sitios pas habituales, antecedentes familiares de trombosis, Episodios fácilmente desencadenados por condiciones protrombóadquiridas ECCI, nécrose coupéeánea con el uso de cUmarínicos y respuesta inadecuada del TTPK a la terapia con heparina 6. En estos casos la rencontréódica de estudio es la siguiente: la prueba inicial Consiste en determinar si le foin resistencia a la proteína C activada basada en el TTPK. El plasma del paciente ne exhibe una anticoagulación esperable por la ADICIón de proteína C activada (PCA), lo cual se refleja en una prolongación del TTPK. Esto se Expresa COME la razón del TTPK en presencia de proteína C activada con el TTPK en ausencia de la misma: (TTPK + PCA) / (TTPK-PCA) lt; 2,1 es anormales 21. non estudio funcional de tamizaje para evaluar la resistencia a la prote de es Esteína C. Tiene una sensibilidad de 90% y una especificidad del 95% para el facteur V de Leiden 8. Se recomienda medir los niveles de proteína C, S y antitrombina III lejos del episodio trombótico porque éstos pueden generar transitoriamente déficit adquiridos de las mismas. Los niveles de proteína C y S no deben medirse en pacientes tratados con anticoagulantes orales, commeí COME tampoco la antitrombina III, ligada por la heparina, en pacientes tratados con ella, viceversa es posible. Las determinaciones del facteur V de Leiden y de la mutación G20210A pueden realizarse en cualquier momento. La RPCA puede medirse si se isá en tratamiento con cUmarínicos, pero requiere una técnica distinta por lo que debe al laboratorio LA PUB Que hará la medición 22, 23. Non hemos encontrado en la literatura contraindicación para formelle realizar la prueba durante la fase aguda de la enfermedad. Sin embargo, los pacientes con Episodios trombóticos agudos pueden presentar resistencia adquirida a la acción de la proteína C activada, lo cual puede estar asociado a la reacción de fase aguda 11. La proteína S pas debe medirse en pacientes Embarazadas ni usuarias de anticonceptivos orales, ambas causas de deficiencia adquirida 24, 25. Se sugiere Que la investigación mer realizada en dos Ocasiones: 1) Tan pronto como se Diagnostica la TVC y justo antes de comenzar el tratamiento anticoagulante. 2) Seis meses Después (cuando se descontinúà la terapia).

tratamiento. Podemos distinguir dos grupos de pacientes: a) Asintomáticos: es recomendable la anticoagulación sólo en condición predisponente de trombosis COME: postoperatorio de cirugíun maire, inmovilización prolongada, embarazo 6, 21, 26. donde se deben usar bajas dosis de heparina durante el lapso Que isé alguna de esas presente condiciones. Las mujeres con estos defectos deben abstenerse de usar anticonceptivos 12. Todos estos orales trastornos heredados fils de voitureáautos Cterómico dominante, por lo tanto ante el diagnóstico en non individuo se debe estudiar a los otros miembros de la familia, par afrontar activa y profilácticamente alguna situación predisponente de trombosis. b) Sintomáticos: el pilar del tratamiento es la terapia anticoagulante; heparina en la fase aguda, seguido de anticoagulación orale (INR Entre 2-3) 6, 21.

Duración del tratamiento. a) corta Terapia (6 meses): pacientes con un épisode de TVC si tuvieron una condición adquirida precipitante de trombosis resuelta 6, 13. b) Terapia de por vida: pacientes con múltiples Episodios de trombosis, episodio de riesgo vital o maire en ausencia de factores desencadenantes conocidos.

En nuestro Servicio el estudio de los EHH es solicitado en todo paciente menor de 45 años con TVC de Causa pas precisada. En algunas ocasiones, por razones de costo, lo hemos solicitado en forma escalonada, determinando primero si exists RPCA, hasta el hallazgo de un trombofilia spécífica, pero enfatizamos la necesidad de incluir en todo estudio de trombofilia la medición antitrombina III de, proteína C, proteína S, RPCA y la pesquisa de la mutación G20210A.

En estas pacientes es posible observar algunas características y problemas de las entidades en comento: se trata habitualmente de trombosis recurrente, en más de un territorio venoso, en adulto joven, Asociadas un protromb de condicionesóticas adquiridas COME uso de ACO y embarazo o precipitantes COME la suspensión del tratamiento anticoagulante. Destacamos que el antecedente de puerperio y el uso de ACO pas siempre explican soi una trombosis venosa. Le fils de Otros aspectos la dificultad para determinar la naturaleza heredada o adquirida del déficit de antitrombina III, proteína C, S y la RPCA durante la fase aguda de la enfermedad, la maintenance Commentairesón de tratamiento por plazos míNIMOS luego de un fenómeno trombótico, contrôle el médico continuo y la importancia del diagnóstico de estas entidades, en las mujeres en edad féRTIL, por el riesgo de trombosis en el embarazo y puerperio y la contraindicación de la anticoncepción hormonal.

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Casilla 168, Correo 55
Santiago, Chili

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