traitement de sodium faible

Hyponatrémie

introduction

la concentration sérique de sodium est maintenue par un mécanisme homéostatique qui implique la soif, l’hormone antidiurétique (ADH, appelée aussi vasopressine) la sécrétion, le système de rétroaction rénine-angiotensine-aldostérone et la clairance rénale du sodium.

Hyponatrémie représente un excès relatif de l’eau par rapport au sodium et est définie comme une natrémie lt; 136 mmol / L. Un niveau lt; 120 mmol / L est considérée comme grave.

Des résultats faussement faible valeur de sodium peuvent se produire avec des taux circulants élevés de lipides ou de protéines dans lesquelles la concentration de sodium dans la phase aqueuse est normale (osmolalité du plasma normal). Cela peut également se produire dans une hyperglycémie sévère que les niveaux élevés de glucose puiser de l’eau intracellulaire dans l’espace extracellulaire.

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Épidémiologie

  • L’hyponatrémie est l’anomalie d’électrolyte la plus fréquemment rencontrée dans la pratique clinique.
  • Une incidence précise de l’hyponatrémie légère gérée dans la communauté est impossible, car il est rarement rapportée.
  • L’hyponatrémie est associé à plusieurs résultats cliniques pauvres et est souvent gérée sous-optimale en raison de la mauvaise évaluation et d’enquête. [1 ]
  • Il n’y a pas de prédilection de sexe.
  • Les nourrissons et les personnes âgées sont les plus à risque, car ils sont moins susceptibles d’être en mesure d’exprimer leur soif et autonome de contrôler leur propre consommation de liquide.
  • En outre, les nourrissons souffrant de diarrhée, l’eau du robinet donné au lieu de fluide de remplacement d’électrolyte, et ceux donnés formule de lait édulcorée pour des raisons d’économie, sont connus pour être à risque.

Présentation

  • Cela dépend de la gravité et est dicté non seulement par la concentration sérique de sodium absolu, mais aussi par le taux de chute.
  • L’hyponatrémie est souvent asymptomatique si elle est légère à modérée et aussi chronique (qui dure plus de 48 heures).
  • hyponatrémie légère chronique peut être asymptomatique, tandis qu’une chute soudaine à seulement 125 mmol / L à partir des valeurs normales peuvent entraîner des convulsions (généralement de fluides intraveineux inappropriés).

Symptômes

Le tableau clinique peut être source de confusion, car hyponatrémie légère peut causer des symptômes importants si la baisse du niveau de sodium est soudaine, alors que hyponatrémie chronique sévère peut causer aucun symptôme, en raison de l’adaptation cérébrale. [2]

Cependant, les symptômes suivants peuvent se produire:

  • Doux – anorexie, maux de tête, des nausées, des vomissements, de la léthargie.
  • Modéré – changement de personnalité, des crampes musculaires et faiblesse, confusion, ataxie.
  • Sévère – somnolence.

Signes

Ceux-ci sont à nouveau très variables et dépendent du niveau et la vitesse de chute de la natrémie. Elles peuvent comprendre:

  • Les signes neurologiques :
  • niveau de conscience diminué.
  • Les troubles cognitifs (par exemple, la perte de mémoire à court terme, la désorientation, la confusion, la dépression).
  • Focal ou des crises généralisées.
  • Brainstem Hernie – vu dans une hyponatrémie aiguë sévère; signes comprennent le coma; fixe, pupille dilatée unilatérale; décortication ou gesticulations décérébré; arrêt respiratoire.
  • Signes d’hypovolémie – membranes muqueuses sèches, tachycardie, diminution de la turgescence de la peau.
  • Les signes d’hypervolémie – râles pulmonaires, galop S3 (troisième bruit cardiaque), la distension veineuse jugulaire, œdème périphérique, ascite.
  • Étiologie

    Les causes de la vraie hyponatrémie peuvent être divisés en trois groupes en fonction de leur effet sur le volume de liquide extracellulaire. Ceux-ci peuvent en outre être divisés par la concentration de sodium dans l’urine.

    Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH)

    Sécrétion inappropriée d’ADH de l’hypophyse postérieure ou de la source ectopique malgré une faible osmolalité sérique.

    caractéristiques diagnostiques majeures

    • Hyponatrémie.
    • Plasma hypo-osmolalité proportionnel à l’hyponatrémie.
    • Anormalement élevée osmolalité urinaire (gt; 100 mOsmol / kg) couramment gt; osmolarité plasmatique.
    • urine persistante [Na +] gt; 30 mmol / L avec l’apport en sel normal.
    • Euvolaemia.
    • thyroïde normale et la fonction surrénalienne.

    Des fonctions supplémentaires comprennent un niveau d’ADH élevé et le niveau d’acide urique sanguin faible.

    Causes (non exhaustive)

    • Neurologique: tumeur, traumatisme, infection, Guillain-Barré syndrome. la sclérose en plaques, le lupus érythémateux aigu disséminé. hémorragie intracrânienne, thrombose du sinus, le sida. porphyrie.
    • Pulmonaire: le cancer du poumon à petites cellules. mésothéliome. pneumonie. fibrose kystique. asthme. tuberculose. ventilation en pression positive.
    • Autre malignité: oropharyngée, de l’estomac. pancréas. la leucémie, le lymphome, thymome, et les cancers des voies génito-urinaires.
    • Drogues: les plus courants sont les diurétiques thiazidiques, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (ISRS), les inhibiteurs de la pompe à protons, enzyme (IEC) de conversion de l’angiotensine et diurétiques de l’anse.
    • Divers: les coureurs idiopathique, héréditaires, douleur, postopératoires, le stress, l’exercice d’endurance et de marathon, l’herpès zoster.

    enquêtes

    • L’examen clinique doit être axé sur l’état fluide, y compris la pression artérielle (BP), le déficit postural, la fréquence cardiaque, l’oedème périphérique et le remplissage veineux central, ainsi que la poitrine et le cœur examen.
    • L’évaluation clinique devrait identifier les causes possibles, établir la gravité de l’hyponatrémie et de déterminer si le patient est hypovolémique, euvolaemic ou hypervolémie.
    • sodium sérique. Avant de se lancer dans d’autres enquêtes pour hyponatrémie, examiner si l’échantillon a souffert de la dilution par être pris à proximité du site d’une infusion, ou s’il y a un risque d’erreur de laboratoire. Si nécessaire, répéter le test.
    • potassium sérique. Si élevé, envisager la maladie d’Addison.
    • SIADH doit être confirmée par les résultats des échantillons de sérum et d’urine appariés: sérum hypo-osmolalité est lt; 275 mOsm / kg, et l’osmolalité urinaire gt; 100 mOsm / kg et de sodium ge; 30 mmol / L, en l’absence d’une hypovolémie, hypervolémie, un dysfonctionnement des glandes surrénales ou de la thyroïde et l’utilisation de diurétiques.
    • niveau de sodium dans l’urine. Si c’est gt; 20 mmol / L, une cause rénale doit être recherchée.
    • l’hormone stimulant la thyroïde le sérum et le niveau de thyroxine libre. Ceux-ci doivent être vérifiés pour exclure l’hypothyroïdie.
    • les niveaux de cortisol sérique au hasard ou l’hormone corticotrope (ACTH) test de stimulation. Chacun de ceux-ci devraient être considérés chez les patients avec la suppression surrénale soupçonnée (par exemple, les patients qui ont récemment pris des stéroïdes oraux).
    • Imaging. Cela peut être contributif dans certaines situations cliniques. Par exemple, un CXR peut être nécessaire dans l’insuffisance cardiaque congestive suspectée, ou un scanner du cerveau CT chez les patients atteints de confusion ou altération de la conscience.

    Gestion [1]

    Un algorithme basé sur les recommandations largement acceptées, avis d’experts et lignes directrices de consensus publié a été récemment mis au point pour les adultes:

    droits d’auteur © 2015 Les auteurs European Journal of Clinical Investigation publié par John Wiley & Sons Ltd au nom de Stichting European Society for Clinical Investigation Foundation Journal. [1 ]

      • cause sous-jacente correcte – par exemple, arrêter diurétique. Méfiez-vous corriger trop rapidement.
      • hyponatrémie symptomatique aiguë est une urgence médicale.
      • Le traitement implique l’utilisation d’une solution saline hypertonique pour corriger progressivement la hyponatrémie, dans le but d’assurer que le niveau de sodium ne dépasse pas de plus de 6 mmol / L au cours des six premières heures ou 10 mmol / L dans les 24 premières heures. surcorrection rapide conduit à un risque de syndrome de démyélinisation osmotique.
      • Si pas un cas grave alors la méthode de correction de sodium dépend de l’état fluide:
      • hypovolémique:
      • Intravenous saline remplacement – dose est différente chez les adultes et les enfants.
      • Comme euvolaemia est repris, ADH est supprimée et la diurèse résultante peut élever les niveaux de sodium trop rapidement; le cas échéant, la desmopressine peut être donnée.
        • Normovolémique – ie SIADH:
        • Fluid restreindre (500-1000 ml / jour pour les adultes). Si insuffisante considérer:
        • blocs Demeclocycline ADH et induit partielle diabète insipide néphrogénique. L’efficacité de la déméclocycline est variable, cependant, et peut dépendre de l’étiologie sous-jacente. [3] Demeclocycline est autorisé pour traiter l’hyponatrémie associée à SIADH secondaire à une maladie maligne, où la restriction hydrique est inefficace et que le patient n’a pas de cirrhose du foie.
        • Vaptans (antagonistes des récepteurs de la vasopressine – par exemple, tolvaptan) peut être utile; cependant, ils peuvent induire la soif, sont coûteux, ont une disponibilité limitée et potentiellement peuvent augmenter les taux de sodium trop rapidement. [4]
      • hypervolémie:
        • La cause sous-jacente doit être traitée, ce qui est généralement une insuffisance cardiaque, une lésion rénale aiguë ou la cirrhose du foie. diurétiques de l’anse sont souvent bénéfiques.
        • Complications et pronostic

          hyponatrémie légère est associée à troubles de la marche chez les personnes âgées et aux chutes. Elle peut également entraîner une diminution de la masse osseuse et cette combinaison de circonstances augmente l’incidence des fractures. [5]

          Une chute brutale de la concentration de sodium sérique sur une période de 24 à 48 heures peut entraîner un œdème cérébral sévère, conduisant à une hernie cérébrale et la mort.

          hyponatrémie chronique (sur plus de 48 heures) peut entraîner un oedème cérébral, mais ne sont pas associés à hernie du cerveau. séquelles neurologiques permanentes peuvent survenir. Parmi les autres complications rhabdomyolyse, des convulsions et un arrêt respiratoire.

          A l’inverse, la correction trop rapide de l’hyponatrémie peut causer myelinolysis pontique central (aussi connu comme le syndrome de démyélinisation osmotique). [6] Ceci est causé par de grands changements d’eau intracellulaire affectant les pons et d’autres parties du système nerveux central. Les symptômes surviennent 2-4 jours plus tard, généralement avec quadriplégie et paralysie pseudobulbaire; cependant, il peut prendre la forme d’un mutisme de paralysie (syndrome du «locked-in»). Les facteurs de risque pour cette condition sont le sexe féminin, l’hypokaliémie, l’alcoolisme et la transplantation du foie.

          lectures complémentaires & les références

          • Hyponatrémie; BELLES CKS, (accès au Royaume-Uni uniquement) Mars ici à 2015
          1. Grant P, Ayuk J, Bouloux PM, et al; Le diagnostic et le traitement de l’hyponatrémie patients hospitalisés et SIADH. Eur J Clin Invest. 2015 août; 45 (8): 888-94. doi: 10.1111 / eci.12465. Epub 2015 28 juin.
          2. CJ Thompson; Hyponatrémie: nouvelles associations et de nouveaux traitements. Eur J Endocrinol. 2010 Jun; 162 Suppl 1: S1-3. Epub 2010 20 avril.
          3. Miell J, Dhanjal P, Jamookeeah C; La preuve de l’utilisation de demeclocycline dans le traitement de l’hyponatrémie secondaire à SIADH: une revue systématique. Int J Clin Pract. 2015 décembre; 69 (12): 1396-417. doi: 10.1111 / ijcp.12713. Epub 2015 19 août.
          4. Tzoulis P, JA Waung, Bagkeris E, et al; l’expérience de la vie réelle de l’utilisation tolvaptan dans le traitement de l’hyponatrémie sévère en raison de syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone anti-diurétique. Clin Endocrinol (Oxf). 2015 septembre 19. doi: 10.1111 / cen.12943.
          5. Étamage CG, Cochrane LA, Chanteur BR; Analyse de l’hyponatrémie mortalité post-opératoire associé à 3897 patients fracture de la hanche. Blessure. 2015 juillet; 46 (7): 1328-32. doi: 10.1016 / j.injury.2015.03.035. Epub 2015 9 avril.
          6. Podesta MA, Faravelli I, Cucchiari D, et al; homologues neurologiques de l’hyponatrémie: mécanismes pathologiques et les manifestations cliniques. . Curr Neurol Neurosci Rep 2015 avril; 15 (4): 18. doi: 10.1007 / s11910-015-0536-2.

          Avertissement: Cet article est pour information seulement et ne doit pas être utilisé pour le diagnostic ou le traitement de conditions médicales. EMIS a utilisé toutes les précautions raisonnables dans la compilation de l’information, mais ne faire aucune garantie quant à leur exactitude. Consulter un médecin ou professionnel pour le diagnostic et le traitement des conditions médicales autres soins de santé. Pour plus de détails voir nos conditions.

          Auteur d’origine:
          Dr Sean Kavanagh

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